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salud pública

El virus del dengue reprograma las células sanguíneas

Graham Beards/ Wikimedia Commons El patógeno de la enfermedad altera el funcionamiento de las plaquetas (en violeta)Graham Beards/ Wikimedia Commons

El virus del dengue, causante de la enfermedad hemorrágica más frecuente en el mundo, con 90 millones de nuevos infectados por año, altera el funcionamiento de las plaquetas, las células responsables de la coagulación de la sangre. Este efecto, identificado recientemente por científicos de la Fundación Oswaldo Cruz (Fiocruz) en Río de Janeiro, se suma a otras alteraciones anteriormente atribuidas a la acción del virus. Hace bastante que se sabe que este virus causa una disminución importante en la concentración sanguínea de plaquetas, elevando el riesgo de sufrir hemorragias. Si no se dispone de una cantidad adecuada de esas células –en realidad, éstas son fragmentos de células de la médula ósea–, el organismo deja de tener capacidad para obturar la pérdida de sangre por rupturas que se producen en los vasos sanguíneos. Pero lo que no se conocía es cómo afectaba el virus la actividad de las plaquetas. Para tratar de descubrir la influencia del mismo sobre éstas, el grupo de la Fiocruz encabezado por Jonas Perales y Patrícia Bozza decidió comparar el perfil proteico (el proteoma) de las plaquetas de pacientes con dengue con el de las plaquetas de individuos sanos. Entre las casi 3.400 proteínas mapeadas, 252 se hallaban expresadas en forma diferente (producidas en mayor o menor cantidad) en las plaquetas de las personas con dengue. El análisis del proteoma indicó que, luego del contacto con el virus, las plaquetas se activaron y comenzaron a extraer de la sangre proteínas que contribuyen todavía más a su activación. También comenzaron a acumular y liberar moléculas inflamatorias en el torrente sanguíneo. “Esas citocinas y quimiocinas inflamatorias parecen colaborar para el agravamiento del cuadro clínico”, relata la investigadora Monique Trugilho, primera autora del artículo (PLOS Pathogens, edición de mayo). El grupo también verificó que el contacto con el virus induce en las plaquetas una nueva función potencial, anteriormente considerada exclusiva de las células de defensa: las plaquetas se tornarían capaces de degradar proteínas virales, encaminar sus fragmentos hacia la superficie y conectarlos con otras células, disparando una respuesta inmunitaria. “Para confirmarlo se necesitan nuevos experimentos, pero el análisis del proteoma indica que las plaquetas poseen las proteínas necesarias para ejercer tal función”, comenta Trugilho.

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