Imprimir

Fisiología

Los canales del corazón

Un equipo de la Unifesp identifica la interacción entre latidos y contracción cardíaca promovida por el calcio.

El calcio presente en la circulación sanguínea cumple una función primordial en un evento que se repite, con variada intensidad, centenares de miles de veces al día. La capacidad de contracción del músculo cardíaco se encuentra regulada por la cantidad de calcio presente en el interior de sus células, cuya provisión depende de los canales de calcio ubicados en la membrana celular. Un ejemplo: a medida que se eleva el número de latidos cardíacos, los canales en las membranas celulares se dilatan y permiten una mayor entrada de calcio. La expansión del músculo también desencadena una serie de eventos que aumentan la capacidad de contracción. Se liberan sustancias que amplían el ingreso de sodio en las células y una proteína presente en la citada membrana celular promueve el intercambio del exceso de sodio por calcio.

El cardiólogo Paulo José Ferreira Tucci, profesor del Departamento de Fisiología de la Universidad Federal de São Paulo (Unifesp), comenzó a estudiar hace tres décadas los orígenes de la compleja cadena de mecanismos que regulan el pasaje del calcio. Uno de ellos, demostró Tucci en los años 1980, se halla relacionado con el aumento de la sensibilidad al calcio de las proteínas contráctiles del corazón cuando el músculo se expande.

Recientemente, el grupo liderado por Tucci, volvió a sorprenderse respecto de los fenómenos bioquímicos que hacen que al miocardio contraerse y latir. Utilizando un corazón aislado de perro, abastecido por  la sangre arterial de otro can, fue posible evaluar la interacción entre dos de esos eventos promovidos por el calcio, la expansión del músculo y el aumento de la frecuencia cardiaca. Concluyendo que la frecuencia cardiaca elevada intensifica la respuesta del órgano a la expansión. Los preparativos de la experiencia demandan algunas horas y cirugía en los dos canes. En primer lugar, se extrae el corazón de uno de los perros y en su interior se instala un globo que evalúa su capacidad de contracción y la presión generada en su interior durante la misma. Por otra parte se prepara al segundo perrito, cuya función reside en la provisión de sangre arterial para circular en el corazón aislado y recibirla nuevamente. Uno de los méritos del trabajo fue la evaluación, desde una condición fisiológica, el corazón integrado a un organismo intacto, y la interacción entre factores que anteriormente habían sido estudiados en manera aislada y en condiciones experimentales muy artificiales, dice Tucci.

En otro estudio, el grupo de la Unifesp analizó el funcionamiento de esos mecanismos cuando el flujo sanguíneo en el corazón disminuye ? en un cuadro de isquemia (la citada disminución del flujo sanguíneo) similar al de una angina de pecho, el dolor agudo causado por el estrechamiento de una arteria. Cuando el flujo se restablece, la función cardíaca demora algunas horas en retornar a la normalidad. Durante esa fase crítica, existe riesgo de complicaciones serias, como la acumulación de líquido en los pulmones. El estudio concluyó que, durante el período de conmoción, la respuesta del corazón a la expansión y al aumento de frecuencia no es afectada.

Velocista
La importancia de esos estudios no reside solamente en los resultados individuales. La expansión del músculo y el aumento de los latidos son mecanismos que permiten al corazón ajustarse rápidamente a las demandas del organismo. Un velocista logra quintuplicar el desempeño cardíaco durante una carrera de 100 metros llanos. En víctimas de cardiopatías crónicas, el funcionamiento de tales mecanismos se halla comprometido y los médicos no cuentan con medios para interferir terapéuticamente en ellos, dice Tucci. La investigación busca ampliar la comprensión de tales factores en las enfermedades cardíacas.

En otra línea de investigación, Paulo Tucci corrobora una tesis que suena paradójica  los corazones pequeños bombean mejor. En estudios realizados con ratones víctimas de infarto se comprobó que el miocardio de los roedores adquirió mayor capacidad de bombeo luego de que la porción del ventrículo izquierdo necrosada por el infarto fuera extirpada, quedando la cámara con un tamaño menor. Matemáticamente, eso es fácil de probar: la fuerza que debe ser generada por el miocardio es directamente proporcional a la relación del radio de la cavidad dividido por el grosor de la pared. Cuanto mayor es la cavidad, más difícil es generar presión?, dice Tucci. En la década de 1990, ese principio fue aplicado en seres humanos. El retiro de hasta un 30% del corazón con hipertrofia, estrategia desarrollada por el cirujano paranaense Randas Batista, devolvió calidad de vida a centenas de pacientes con insuficiencia cardiaca grave, lo que les impedía el andar o la realización de cualquier esfuerzo.

Médicos de todo el mundo la probaron. La cavidad menor resultante confería al miocardio, aunque debilitado, una función más adecuada. Pero a pesar del beneficio inmediato y del entusiasmo inicial, la técnica, conocida como ventrículoplastía reductora, fue prácticamente abandonada. A mediano y largo plazo sus efectos respecto de la mortalidad fueron frustrantes.

Un beneficio de la reducción de la cavidad se observa en otra situación de la práctica médica: el retiro de grandes cicatrices provocadas por el infarto de miocardio, cuadro conocido como aneurisma del ventrículo izquierdo. La remoción de cicatrices es unánimemente aceptada como ventajosa para la evolución de los pacientes. Por eso, según evalúa Tucci, el problema puede que no se halle en la técnica de Randas Batista, sino en su aplicación en pacientes con un nivel muy grave de insuficiencia cardiaca. Posiblemente, los resultados fueran diferentes si la reducción se aplicara en pacientes con corazón dilatado pero con sus funciones aún conservadas, afirma. El trabajo de operar los minúsculos corazones de los ratones infartados fue llevado a cabo por la investigadora Rosemeire Kanashiro, quien hoy se encuentra realizando un post-doctorado en un hospital de la ciudad de Baltimore, en Estados Unidos.

La resistencia del corazón es mayor que lo que se imagina, como constata una investigación realizada con ratones infartados sometidos a desnutrición. La conclusión fue la siguiente: aunque hayan sido sometidos a un esquema de restricción de proteínas y calorías durante las seis semanas previas al infarto y durante las tres posteriores, no sufrieron depresión en la capacidad de contracción miocárdica. Durante el período de cicatrización existe una sobrecarga cardiaca causada por el infarto. Asimismo, la síntesis de proteínas en el corazón aumenta bastante. Pero a pesar de eso, no hubo compromiso de la función del músculo cardíaco. Ese estudio corroboró el concepto de existencia de una jerarquía de importancia en algunos sistemas del organismo. El corazón y el cerebro son privilegiados ante una situación de privación de alimentos.

El Proyecto
Fisiología y fisiopatología en cardiología.
Modalidad
Proyecto Temático
Coordinador
Paulo José Ferreira Tucci  – Departamento de Fisiología, Unifesp
Inversión
R$ 1.006.278,24

Republicar