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Edison Durigon

Edison Luiz Durigon: Intimidad de alto riesgo

Los virus causantes de enfermedades respiratorias mutan cada tanto forzando una convivencia perjudicial con los hombres, dice el virólogo

EDUARDO CESARVirus, una palabra bisílaba que suena muy familiar para la mayor parte de las personas y que desde abril, en su versión A H1N1, se convirtió en un personaje cotidiano, a punto tal de una exposición a veces impresionante en los medios de todo el planeta, todavía es capaz de intrigar, y mucho, a los científicos que dedican su vida a descifrarlo. Para empezar: ¿se trata de un organismo vivo? No, no se lo clasifica como un ser vivo. Cuando está fuera de la célula es solamente un elemento químico. Pero, dentro de ella, se convierte en una partícula infecciosa con enzimas y secuencias de nucleótidos que logran que se replique comportándose como un ser vivo. Quien así explica el carácter ambiguo y ambivalente del virus es Edison Luiz Durigon, de 53 años, profesor titular y jefe del Laboratorio de Virología dependiente del Departamento de Microbiología del Instituto de Ciencias Biomédicas de la Universidad de São Paulo (USP). Otra cuestión: ¿Existen virus benéficos para el organismo humano, del mismo modo como existen bacterias fundamentales para el metabolismo adecuado del cuerpo del Homo Sapiens? No, al menos que se conozca hasta ahora, nos dice Durigon. Tampoco todos ellos producen patologías, están los que permanecen inertes toda su vida, pero no se conocen beneficios por su presencia.

Debido a la pandemia de gripe A H1N1 que comenzó entre los meses de marzo y abril pasados en el Hemisferio Norte, y que a esta altura todavía se está propagando en el Hemisferio Sur, el profesor Durigon se ha topado con ésas y otras preguntas más pragmáticas que le son formuladas por médicos, periodistas y otros profesionales empeñados en explicar los orígenes, la evolución y los peligros de una gripe que originalmente se denominó “porcina”. Y él parece abocarse a esa tarea con gusto. Siendo uno de los más respetados virólogos del país, coordinador de la Red de Diversidad Genética de Virus (VGDN), erigida en 2000 con el apoyo de la FAPESP, Durigon se dedica a la investigación viral desde los años 1980. En primer término, su grupo estudió los rotavirus causantes de la diarrea, y él está seguro que contribuyó para aclarar la noción, importantísima para salvar tantas vidas, de que las diarreas infantiles eran prioritariamente causadas por virus, y no por bacterias. Más tarde, en los años 1990, se volcó hacia los virus relacionados con problemas respiratorios, incluyendo los influenza. Los avances obtenidos en el área lo capacitaron para diseñar, ya en la presente década, una serie de incursiones por todo el país, con el objeto de monitorear en las aves migratorias el riesgo de ingreso de la denominada gripe aviar en Brasil.

En esta entrevista, Edison Durigon, quien cuenta con un posdoctorado del Centro de Control de Enfermedades infecciosas (CDC), de Atlanta, Estados Unidos, habla sobre el A H1N1, la gripe que éste provoca, y trata acerca de muchos otros virus, con sus mutaciones, incertidumbres y amenazas.

¿Qué tiene de específico el virus de la gripe porcina, el A H1N1, y qué lo diferencia de otros tipos de virus influenza?
Es diferente. Existen dos virus que circulan desde hace bastante tiempo entre la población humana. Son el H3N2 y el H1N1. Todos son descendientes del virus de la gripe española de 1918. Se han ido modificando, atenuándose en el hombre y causan la gripe conocida como estacional. Anualmente se presentan casos en todo el mundo causados por esos dos tipos de virus. Aparte de esos dos, que son de influenza A, existen otros de influenza B, que nunca originaron ninguna pandemia. Por eso, en términos de salud pública, la preocupación siempre sobreviene con los virus de la influenza A.

¿Existen, entre el A y el B, diferencias de gravedad?
Hay dos tipos de virus de la influenza A. Uno que presenta la misma gravedad que el B, con baja patogenicidad, y otro que presenta alta patogenicidad y resulta muy peligroso. Éste se replica mucho más rápidamente, causando hemorragia pulmonar y puede infectar a otros órganos. Eso es lo que sucedió en 1918 con el H1N1. Pasó directamente de las aves a0l hombre y causó la pandemia en la que murieron por lo menos 50 millones de personas, conocida con el nombre de gripe española.

La gripe asiática de 1957, ¿fue causada por el mismo virus?
No, fue un descendiente de aquél, una combinación con virus de otros animales, generalmente del ave o del cerdo. El ave es el reservorio natural del virus de la gripe, el hombre es contaminado por él, y con el paso del tiempo, nos fuimos adaptando. La mortalidad durante la gripe española fue alta porque era provocada por un virus de alta patogenicidad, que normalmente se fue atenuando y se tornó de baja patogenicidad. Es el que está entre nosotros hasta hoy, luego de muchas recombinaciones. Se recombinó con el porcino, luego nuevamente con el aviar, resultando en el H3N2, y ahí retornó al H1N1…

¿Cómo se conoce que la primera vez que el H1N1 migró directamente del ave al hombre fue en 1918? ¿No pueden haber ocurrido muchas gripes similares anteriormente?
La de 1918 es la primera que tenemos documentada. Existen, por supuesto, relatos de epidemias graves de gripe muy anteriores, de 100, 200, 300 años atrás. Pero no se sabe que es lo que circuló. Desde 1918 al presente contamos con muchos informes, suero de pacientes de la época, y todavía hay personas vivas que recuerdan lo que sucedió y de quienes conseguimos analizar la sangre para comprobar cuál fue el virus causante de la epidemia.

O sea, existe una comprobación empírica segura.
Segurísima. Actualmente, el virus que causa la gripe resulta de una combinación de cuatro virus: el porcino, el humano y el de las aves, siendo que del porcino existen dos cepas de virus: el H1N1 que circula normalmente en porcinos de América, denominado cepa americana, y el también H1N1 que circula en Eurasia (Asia y Europa) conocido como cepa eurásica. Ambos se denominan H1N1 porcino, empero, genéticamente, son diferentes. De este modo, el virus actual de la gripe porcina que afecta a los seres humanos es una mezcla de esos cuatro: dos porcinos –el americano y el eurásico–, el humano y el aviar. En 2005 aislaron en Estados Unidos un virus de un muchacho de 17 años que padeció una gripe fuerte. Notaron que se trataba de un nuevo virus, que ya presentaba una combinación de otros tres: influenza porcina americana, influenza humana e influenza aviar. El caso es que lo aislaron sólo en una persona, no hubo otros casos. Se cree que ese mix de tres evolucionó hacia el actual, de cuatro virus.

¿Podemos decir entonces que la gripe actual deriva de las mutaciones en los virus desde por los menos 2005?
En Estados Unidos hay relatos de que el H1N1 porcino circuló en la epidemia estacional del año pasado. Actualmente estamos ensayando acá muestras de niños internados en la Santa Casa de São Paulo en 2008 y contamos con fuertes evidencias de que el H1N1 de la denominada gripe porcina ya estaba circulando entre nosotros durante el año pasado. Un equipo australiano publicó un comunicado relatando que el virus puede ser similar al que ya circulaba en 2007.

Si ustedes hubieran identificado de hecho el H1N1 porcino en esos niños en 2008, ¿dirían que se trataba de casos aislados?
No podría saberse. En Brasil, no es común identificar virus de la gripe. Contamos para ello con tres centros de referencia: el Instituto Adolfo Lutz, de São Paulo, la fundación Oswaldo Cruz (Fiocruz), en Río, y el Instituto Evandro Chagas, en Belém. Cuando comienza una epidemia, los laboratorios estaduales realizan un test rápido de inmunofluorescencia para identificar con certeza si es influenza A o B. Eso es lo que puede hacerse y son los datos con que cuenta la gente. Un muestreo muy pequeño de ese material –del Adolfo Lutz, de la Fiocruz y del Evandro Chagas– se remiten al CDC para que ellos las tipifiquen (identifiquen). Y todos los años ellos nos avisan cuál es el tipo de virus que circuló en São Paulo, en Río y en Belém. Igualmente aquí, en la USP, donde desde 1995 contamos como rutina en nuestro Hospital Universitario, el HU, de recolectar muestras entre los niños internados con bronquiolitis y afecciones agudas y testearlas por influenza, llegamos hasta ahí, porque para el médico, basta con saber si se trata de influenza o no. Cuando surgió el H1N1 porcino, se implementó un test diagnóstico nuevo, tanto en los tres institutos que cité como en laboratorios privados. Y hacemos los test aquí, en el ICB.

¿Porqué ustedes trabajan mayormente con niños?
Contamos con una pediatría eficiente en el HU y ellos tienen interés académico. Con la pediatría de la Santa Casa sucede lo mismo. Note que utilizamos la palabra gripe de manera genérica. La gripe no es causada solamente por los virus influenza A o B, existen otros virus, tales como el respiratorio sincicial, el parainfluenza, el metaneumovirus, el adenovirus. Todos ellos causan una sintomatología que, para el médico, es muy difícil detectar. No tienen cómo saber ni a quién recurrir para descubrirlo. Cuando padecemos una gripe, el médico nos pide que volvamos si empeoramos, porque el cuadro puede derivar en una neumonía. Los fallecimientos que tenemos actualmente son todos por neumonía.

¿Todos?
Casi todos. Una u otra muerte pueden tener origen en otras complicaciones, pero el virus influenza de baja patogenicidad, por sí mismo, no mata –lo que mata son las complicaciones. Puede causar una inflamación en los pulmones que predispone a la instalación de bacterias en el lugar. Muchas personas presentan una garganta colonizada por neumococos y, en una gripe, éstos pueden migrar hacia los pulmones y provocar una neumonía letal si no es tratada con antibióticos. Algunas veces, la persona presenta síntomas de gripe, no acude al médico y considera que está todo bien. Si fuese, tal vez una radiografía revelase la gravedad del problema y una internación y medicamentos resolvieran todo. Obsérvense los casos de muerte por gripe porcina en Osasco –São Paulo. Si hubieran ocurrido en 2008, las cuatro personas internadas con síntomas de gripe y neumonía también morirían, porque ya se hallaban en un mal estado avanzado, pero los certificados de fallecimiento apuntarían como causa de defunción la neumonía por estreptococos y no podríamos conocer que allí hubo casos de gripe porcina. Tal como ocurrió este año, en el que hay una gripe con gran repercusión mediática, cuando llegan pacientes con cuadro respiratorio grave se colectan muestras para su análisis. En el caso de Osasco, se comprobó que se trataba de gripe porcina, cuando la primera persona ya había fallecido.

En realidad, las muertes ocurren por causa de la neumonía.
Esta gripe no está causando mayor cantidad de muertes que las otras. Al contrario, están muriendo menos personas.

Volviendo al origen del H1N1: el hecho de constituir una combinación de otros cuatro virus ¿lo torna más complejo, ya sea para entender su estructura o para desarrollar una vacuna?
Si, claro. Nadie sabe con certeza cuánto protege la actual vacuna contra la gripe estacional en el caso del nuevo virus. Al ser nuevo, infectará mucha más gente porque nadie posee anticuerpos contra él. Existe la teoría según la cuál, como éste es muy parecido al H1N1 que circuló en 1978, en el caso de la gripe rusa, quien fue infectado en aquella época no se enferma o cursa una enfermedad más leve. Por eso casi no estamos observando casos en personas mayores de 50 años ni en ancianos. Los más afectados son los adultos jóvenes, de hasta 35 años, embarazadas y niños pequeños.

La revista británica The Lancet publicó en la última semana de julio un estudio con 34 casos de gripe A H1N1 en embarazadas entre abril y mayo, y seis muertes entre abril y junio. O sea, que de un total de 45 muertes registradas en el período, seis fueron de embarazadas. Y como los investigadores estimaron la población de grávidas en un 1% del total de la población americana, esas seis muertes revelan un porcentaje mayor al del patrón evidenciado para el resto de los adultos.
Todo es muy reciente y los datos están siendo producidos. El hecho de que el virus sea más complejo promueve la infección de mayor cantidad de personas simultáneamente. La gripe aparece generalmente en invierno. Pero lo que vimos en el Hemisferio Norte fue una epidemia de gripe fuera de invierno –cuando debería estar desapareciendo, comenzó nuevamente porque infectó a mucha gente susceptible al virus. En Brasil, la gripe debería acabar en agosto, aunque, al parecer, está comenzando. Y, si siguiera el mismo patrón del Hemisferio Norte, la tendremos aquí hasta octubre. Ahora es cuando comienzan a aumentar los casos.

En relación con la mutación del virus, ¿ésa sólo es una preocupación para 2010?
Sí, porque el actual nosotros lo conocemos un poco mejor. Sabemos que es de baja patogenicidad y que no se comportará de manera muy distinta que el virus de la gripe estacional. La mortalidad de la gripe porcina es menor que la de la estacional, pero no puede decirse que sea menos patogénica.

En Brasil se considera normal que las personas trabajen con gripe. ¿No debería  ser lo contrario?
En realidad, concurrir a trabajar con gripe es una falta de respeto hacia los demás. Las personas engripadas esparcen el virus hacia el resto. Un individuo contamina al 10% del grupo con el que trabaja. Ese 10% contaminará cada uno a otro 10%. En poco tiempo, todo el mundo estará infectado. Sin embargo, si el brasileño no fuera a trabajar aun engripado, el jefe lo considera un holgazán. Lo ideal es quedarse en casa. Los niños engripados no deberían asistir a la escuela, aunque se sientan bien, ya que todavía están esparciendo virus.

¿Durante cuánto tiempo se elimina el virus?
Por hasta siete días, cuando se padece gripe. La transmisión por aire sucede cuando estornudamos. Pero esa no es la principal manera. Como eliminamos mucha secreción, resulta inevitable colocar la mano en la nariz, rascarnos, poner el dedo en la boca. Es un hábito que tenemos como primates, muy difícil de controlar, que favorece una mayor transmisión. Y estamos siempre tocando cosas, al ir a trabajar, al estudiar, al reunirnos con personas. Lo ideal sería quedarse en casa  durante 10 ó 15 días, hasta estar curado.

Durante el trabajo que realizó su equipo en 2005, de captura de aves en la Selva Amazónica, el objetivo era hallar el H5N1 en las aves migratorias. ¿Se encontró algo?
Encontramos bastante influenza aviar, pero no el H5N1, que era el pavor del Ministerio de Salud y Agricultura ya que se trata de un virus muy peligroso, tanto para las aves como para las personas. Ése mata a más del 50% de las personas que infecta. Pero sólo se transmite de aves hacia seres humanos, no entre personas. Lo que hace que un virus infecte al hombre es el contacto con células superficiales, con células de la nariz, de la boca… Para que exista adhesión del virus e infección, la célula debe contar con un receptor específico para el virus en cuestión. Las espículas o cápsides que se encuentran en la parte más superficial del virus de la gripe porcina son reconocidos por el receptor específico de las células para él, en éste caso, el ácido siálico. Y una determinada conformación en las espículas permite el encaje virus-célula. Los virus aviarios no se encajan fácilmente en la célula humana por causa de su conformación. Hasta ahora, las infecciones aviarias sucedieron mediante el contacto directo con la secreción del ave. Por el cual la persona recibió una gran cantidad de virus que alcanzaron las células más profundas de los bronquios o de los pulmones.

¿Todavía se teme ese tipo de transmisión en la gripe aviar?
¡Claro! La conformación depende de sólo tres mutaciones en el genoma del virus, y una ya ocurrió. Faltan dos. En Asia y Europa hubo 486 casos de influenza aviar, con 260 muertes [según datos de junio]. Es mucho, más del 50%. En China es de casi el 100%. Este año ellos tuvieron siete casos con cinco muertes.

En el caso de la gripe aviar, existía la perspectiva del desarrollo de una vacuna eficaz, lo cual no sucedió.
Como el virus todavía no sufrió la mutación que precisa para transmitirse de persona a persona, no sirve desarrollar una vacuna para lo que está ocurriendo ahora, ya que ella no funcionará cuando suceda la mutación. Es un caso similar al del H1N1 porcino. En la vacuna contra la gripe estacional que se aplicó a las personas este año, se encuentra el H1N1, pero no funciona 100% contra el virus porcino, aunque tal vez proteja a algunas personas.

Entonces tenemos otro problema: la mutación que el A H1N1 aún puede sufrir durante el próximo año. Por lo tanto, las vacunas tendrían que prever esa mutación.
Ya tenemos algunas vacunas desarrolladas para ese H1N1 porcino que estarán en el mercado en septiembre. Los grandes laboratorios privados están trabajando rápido porque la epidemia de gripe comenzará nuevamente en el Hemisferio Norte para octubre o noviembre y todos quieren contar con la vacuna disponible antes. Pero está elaborándosela para combatir la versión actual del virus. No puede hacerse la vacuna para el próximo si no conocemos cómo será la mutación.

Si ocurriera que el virus de la gripe aviar mutara, ¿se podría crear una vacuna rápidamente?
Uno de los grandes temores que todos tenían cuando surgió el H1N1 porcino es que éste ingresase a China, porque allá todavía se están dando casos de H5N1. Existiría el riesgo de que un mismo paciente fuera infectado con los dos virus y se creara un mutante. China tomó medidas mucho más rígidas que el resto del mundo, tales como impedir el ingreso de personas o realizar cuarentenas. Pero es muy difícil crear barreras para los virus. Ellos tienen muchos casos de gripe porcina y algunos pocos de gripe aviaria. China será nuestro gran problema, porque el H1N1 ya se recombinó en todas partes. El riesgo de hacer eso más de una vez no es pequeño.

Parece que ésta es la primera vez en que es posible estudiar el surgimiento de un nuevo virus desde el comienzo. ¿No representa una ventaja?
Lo es, lógicamente. Pero está todo el mundo muy asustado, incluso los médicos en los hospitales de aquí, en São Paulo. Aparece una persona con una gripe fuerte, se realiza el test, da H1N1 porcino y ellos tienen que aislar al paciente. ¿Pero aislarlo dónde? Si alguien llega con algún otro problema, los médicos no tienen cómo internarlo porque está lleno de gente con gripe.

Pero el Instituto Adolfo Lutz podría ayudar y otorgar el resultado en algunas horas, en lugar de tardar siete días.
Por sí sólo, el Adolfo Lutz no se encuentra en condiciones de realizar los test para todo Brasil, para todo el estado o para toda la ciudad. Lo que debe hacerse es distribuir los test entre todos los laboratorios, sean ellos públicos o privados. Estados Unidos es el país del que tenemos más datos porque cuando comenzó la epidemia, en marzo, el gobierno produjo kits de diagnóstico y los distribuyó entre los laboratorios americanos que tenían competencia para ello, públicos y privados. Para los que no contaban con el equipamiento, el CDC lo compró y distribuyó. En cualquier estado americano existen laboratorios capaces de realizar el diagnóstico en el día. Nuestro HU cuenta con un excelente laboratorio y podría realizar el diagnóstico. El paciente llegaría con los síntomas, haría el test, que se hace en tres horas y, si resultara positivo del virus, ya tomaría el medicamento indicado, que es el oseltamivir, que recibe la denominación comercial de Tamiflu. Es una droga que funciona sólo si se administra durante las primeras 72 horas. El problema es que no se cuenta con Tamiflu suficiente.

¿Por qué no hay Tamiflu suficiente?
Quien lo fabrica es el laboratorio Roche. Sucede que es tanta la demanda en todo el mundo que ellos no dan abasto en fabricarlo. Es una droga muy específica. Y Brasil nunca utilizó demasiado Tamiflu porque el paciente normalmente arriba al hospital con más de tres días de infección y entonces ya no sirve. Aparte, si el médico no está seguro si el paciente padece influenza, no sirve administrarle esa droga.

¿Cómo puede saber la población si se halla infectada por el H1N1 porcino o por influenza estacional?
No tiene cómo saberlo. Ni siquiera los médicos lo saben. Los síntomas de la gripe son comunes a varios virus.

¿Y los denominados resfríos de invierno, en los que las personas no presentan fiebre?
Ése es otro tipo de virus denominado rinovirus. Los síntomas son la secreción nasal, algún pequeño problema respiratorio, alguna indisposición, pero sin fiebre. El virus influenza generalmente ocasiona fiebre, y alta, acompañado de otros síntomas. Entre los test que hemos realizado para el HU, casi 100% resulta H1N1 porcino. No estamos detectando H3N2 ni H1N1 estacional. Eso es válido para las últimas dos semanas de julio. En junio, se encontraba entre el 30% y 50%. La época del H3N2 y H1N1 estacional comienza en mayo, se mantiene hasta comienzos de agosto y desaparece. No es que no haya gripe todo el año, la hay, pero el pico se da durante el período junio-agosto, que es cuando mayormente circulan ambos virus. Este año ellos circularon junto con el H1N1 porcino y cesaron de hacerlo por su condición de estacionalidad. Ocurre que la transmisión del virus porcino comenzó recién ahora. Por eso, de aquí en adelante sólo deberíamos tener un tipo de virus, el porcino. Sucede lo mismo en otros países.

¿Hasta cuándo ese H1N1 aparecerá este año?
Considero que hasta octubre. En agosto y septiembre persistirá, seguramente.

Y durante ese período, ¿es bueno que las personas sepan más de él para intentar evitarlo?
Creo que sí. Las personas están asustadas, pero no hay una gran neurosis, con todos utilizando barbijos. En México, por ejemplo, entraron en pánico y se los proveyeron a la población. Y utilizar barbijo no redujo la epidemia, aunque ellos digan que sí. Además, es necesario saber utilizar el barbijo. En un vuelo desde Porto Alegre hacia aquí observé que un pasajero se sacó el barbijo para comer y lo colocó en el asiento de al lado, en el brazo de la butaca donde las personas colocan sus manos. ¿De qué sirve? Lavar las manos ayuda mucho, es una de las mejores medidas que existen. Pero en el trajín diario es difícil hacerlo constantemente, ya que siempre estamos tocando objetos que otros tocaron. Finalmente, lavar las manos ayuda, pero el virus continuará transmitiéndose, causando un 10% de las infecciones, seguirán ocurriendo algunos casos de gravedad y algunas muertes.

¿Cómo es el trabajo de su laboratorio en la investigación sobre influenza en aves migratorias?
En el año 2000, nuestro grupo montó un proyecto con el apoyo de la FAPESP, la Red de Diversidad Genética de Virus, la VGDN, denominada Red Virus, del cual fui uno de los coordinadores. Estudiamos varios virus, tales como el VIH, el de la hepatitis C, el virus respiratorio sincicial, el hantavirus –que resulta altamente patogénico–, entre otros. Montamos un equipo de campo para ir a la Amazonia a capturar aves migratorias.

Ustedes realizaron un safari de búsqueda de virus…
Exactamente. Realizamos varias expediciones para pasar un mes en varios estados. Fue todo un trabajo para monitorear la posibilidad de que el virus de la influenza aviar, el H5N1 ingresara en Brasil. En esa época no se estaba haciendo nada igual. La primera expedición fue en 2005. Con anterioridad, tuvimos que crear una estructura para eso, a partir de 2001, como fue el montaje de un laboratorio de máxima seguridad, el NB3+, y transporte seguro, dentro de todas las normas de seguridad internacionales. No podíamos ir a recolectar virus de aves migratorias en la Amazonia y traerlos para una región con 20 millones de personas sin seguridad. Hubiera sido de una irresponsabilidad enorme.

¿La Red Virus creó otros laboratorios?
Montamos seis de ellos en el estado de São Paulo sólo para el diagnóstico de esos virus. Actualmente todos se encuentran funcionando con capacidad para realizar los test de H1N1. Durante ese período surgieron algunas epidemias que asustaron a todos, tales como el SRAS (Síndrome respiratorio agudo severo). Cuando apareció, en 2003, sólo contábamos con mi laboratorio de seguridad para trabajar con el coronavirus del SRAS. En esa época, reuní los datos de todo lo que estaba aconteciendo en el mundo y se los llevé al profesor José Fernando Perez, el director científico de la FAPESP en ese entonces. Le manifesté que poseíamos una red para el estudio de virus, pero que si el SRAS llegase a Brasil, no contaríamos con laboratorios suficientes para realizar el diagnóstico. Sugerí entonces la creación de al menos seis laboratorios de seguridad que pudiesen manipular las muestras. Reuní a quienes poseían competencia para ello dentro de la Red Virus y creamos los laboratorios.

¿Dónde se encuentran esos laboratorios?
Tenemos el Laboratorio de Virología del ICB/ USP, el del Adolfo Lutz, el del Instituto de Medina Tropical/ USP, del profesor Cláudio Pannuti, el de Botucatú, del profesor João Candeias, el de la Facultad de Medicina de Ribeirão Preto, del profesor Eurico Arruda, y el de la Unesp de São José do Rio Preto, de la profesora Paula Raw. Esos seis se encuentran capacitados con estructura física de presión negativa para que el virus no escape, con protección para los vecinos y para quien se halle trabajando, con cabinas de flujo se máxima seguridad y equipados para realizar test rápidos para identificar al influenza.

¿Quién coordinaba la Red Virus?
Éramos tres coordinadores centrales: los profesores Paulo Zanotto, Eduardo Massad y yo. El proyecto culminó en 2007 y llegamos a contar con 22 laboratorios en red. Actualmente ellos continúan activos y equipados, aunque ya no trabajan en red. Ahora estamos intentando retomar la red de los seis de máxima seguridad. Y queremos montar otros seis, no de máxima seguridad, pero que puedan manipular los virus influenza. Cuando apareció el SARS, Estados Unidos creó en cada estado una red con laboratorios similares.

¿Cuánto tiempo hace que usted trabaja con virus?
Desde 1980. En 1981 iniciamos un gran estudio del virus de la diarrea infantil, el rotavirus. Los médicos creían que la mayoría de los casos eran originados por bacterias. Realizamos varios estudios con el profesor José Alberto Neves Candeias, pionero en esos trabajos. Fuimos sus seguidores. Con los trabajos, realizados con el HU y el Hospital de Clínicas, ayudamos a la disminución de las diarreas.

¿Eso se refleja en la gran disminución de la mortalidad infantil en São Paulo?
Sin duda. Anteriormente, en los años 1980, el niño acudía con diarrea, el médico le recetaba un antibiótico y lo mandaba a su casa. Se trataba de familias humildes, la madre necesitaba trabajar todo el día y el niño acababa sin tomar el remedio. Cuando retornaba al hospital, ya se encontraba deshidratado y fallecía. Nosotros demostramos que la enfermedad era causada en la mayoría de los casos por virus, y no por bacterias. Los médicos también modificaron su conducta y comenzaron a internar a los niños que aparecían con diarreas. En la época fue una confusión, los padres no podían quedarse con sus hijos, pero la mortalidad disminuyó.

¿Por qué era necesario internar a los niños?
El niño era enviado a su casa y no era hidratado, pero en el hospital sí. Cuando se notó que la internación funcionaba, el grupo de asistencia social comenzó a entrenar a las madres para el uso del suero casero. Actualmente ya no es necesario, las madres ya saben cómo hacer el suero. Hubo un trabajo a nivel mundial, con campañas de la Organización Mundial de la Salud, de Unicef (Fondo de las Naciones Unidas de Asistencia a los Niños) y de la Pastoral del Niño en Brasil, que desempeñaron un rol importante. La diarrea infantil disminuyó mucho en todos los países. En los años 1990 el mayor problema pasó a ser la alta mortalidad por enfermedad respiratoria viral. Por eso cambiamos el enfoque del laboratorio. Trabajamos con influenza y el resto de los virus respiratorios, considerando la posibilidad de que la gripe aviar ingresara en el país.

Las aves migratorias se dirigen desde el Hemisferio Norte hacia el Hemisferio Sur y viceversa todos los años. ¿Existe algún predominio para el traslado de virus de un lugar a otro?
Ese es uno de nuestros estudios. Los norteamericanos que lo investigan dicen que las aves se infectan en Brasil y transportan los virus hacia allá. Desde el año pasado comenzamos con un nuevo proyecto en la isla de Canelas, que se sitúa al norte del Marajó, una zona donde las aves recalan cuando vienen del Hemisferio Norte, desde octubre hasta diciembre, antes de seguir viaje hacia el Sur. Desde febrero hasta abril ellas vuelan hacia el norte y paran en Canelas nuevamente. Atrapamos las aves cuando ellas llegan y cuando se van, para verificar cuántas vienen infectadas y cuántas regresan en la misma condición. Trabajamos con un grupo del profesor Severino Mendes, de la Universidad Federal Rural de Pernambuco.

¿Y cuál es su impresión?
Considero que llegan infectadas desde el Hemisferio Norte. Aunque nuestros datos aún son muy preliminares.

La relación entre virus y seres humanos, ¿siempre es patológica?
No siempre. Pero no sucede lo mismo que con las bacterias, que conforman una flora normal en el hombre y no son necesariamente dañinas. No existe un virus que sea necesario para el hombre. Pero hay virus inertes, que conviven con nosotros y no causan enfermedades. Algunos son eliminados naturalmente durante mucho tiempo. Algunos se integran, principalmente los herpesvirus. Conocemos algunos de ellos, como es el que aparece cerca de los labios, el herpes 1 y 2, pero hay otros, tales como el herpes 6 o el herpes 7, que las personas transportan toda su vida sin saberlo. En el caso de la relación influenza-hombre, fueron los chinos que comenzaron a domesticar los patos quienes introdujeron esos virus en el hombre.

¿Su herramienta para el estudio de los virus es la biología molecular?
Es nuestra mayor arma. Con ella conseguimos detectar más velozmente, con mayor sensibilidad y nos otorga un conocimiento más profundo de la evolución de los virus. Otras veces es necesario retornar a los métodos clásicos. En el paciente enfermo existe una enorme cantidad de virus en sus secreciones, suficiente para que podamos trabajar. Pero un ave migratoria sana elimina pocos virus y solamente consigo detectarlos mediante PCR, una técnica molecular, aunque falta material suficiente como para secuenciar y realizar otros estudios. Entonces necesitamos utilizar medios de cultivo clásicos. Todavía utilizamos el huevo embrionario y el cultivo de células.

Para finalizar, una pregunta interesante: ¿el virus es un ser vivo?
No se lo clasifica como un ser vivo. Se considera como una partícula infecciosa con dos características importantes. Cuando se halla fuera de la célula es un elemento químico, pero dentro de ella se comporta como un ser vivo – posee enzimas y secuencias de nucleótidos que logran que se replique comportándose como algo vivo.

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