{"id":222208,"date":"2016-08-10T15:43:25","date_gmt":"2016-08-10T18:43:25","guid":{"rendered":"http:\/\/revistapesquisa.fapesp.br\/es\/?p=222208"},"modified":"2016-08-19T16:55:59","modified_gmt":"2016-08-19T19:55:59","slug":"ajustes-en-la-teoria-del-dolor","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/revistapesquisa.fapesp.br\/es\/ajustes-en-la-teoria-del-dolor\/","title":{"rendered":"Ajustes en la teor\u00eda del dolor"},"content":{"rendered":"

\"Teor\u00eda<\/a>El dolor en un miembro fantasma, que podr\u00eda ocurrir en partes del cuerpo que no existen m\u00e1s, no es una fantas\u00eda de las personas que perdieron un brazo o una pierna: puede ser real. Una de las hip\u00f3tesis que se plantean para explicarlo sugiere que las fibras nerviosas cercanas a las extremidades removidas volver\u00edan a crecer y a generar est\u00edmulos espont\u00e1neos, que son interpretados como dolor. Otra posibilidad, que emerge ahora, indica que, tras la rotura de las fibras nerviosas que transmiten los est\u00edmulos hacia la m\u00e9dula espinal, las neuronas de la m\u00e9dula se volver\u00edan tan sensibles que enviar\u00edan al cerebro se\u00f1ales de dolor aun en ausencia de est\u00edmulos reales.<\/p>\n

Francisco Javier Ropero Pel\u00e1ez, docente de la Universidad Federal del ABC, con sede en la ciudad paulista de Santo Andr\u00e9, piensa esa segunda explicaci\u00f3n referente al dolor del miembro fantasma con base en su propuesta de ajustes en una teor\u00eda cl\u00e1sica sobre las bases fisiol\u00f3gicas del dolor, postulada hace 50 a\u00f1os. Su abordaje ofrece nuevas explicaciones tambi\u00e9n para un trastorno neurol\u00f3gico conocido como disestesia, que es cuando un contacto t\u00e1ctil puede entenderse como un est\u00edmulo capaz de generar la sensaci\u00f3n de dolor intensa, tal como ocurre en los casos de fibromialgia, con dolores musculares generalizados y cr\u00f3nicos.<\/p>\n

En un art\u00edculo publicado en Science<\/em> en 1965, el psic\u00f3logo Ronald Melzak, de la Universidad McGill, en Canad\u00e1, y el neurocient\u00edfico ingl\u00e9s Patrick Wall, en ese entonces en el Instituto de Tecnolog\u00eda de Massachusetts, Estados Unidos, conciliaron abordajes anteriores y detallaron un camino que ya hab\u00eda pensado el fil\u00f3sofo franc\u00e9s Ren\u00e9 Descartes en 1664, y postularon la llamada teor\u00eda de la compuerta del dolor. Este abordaje, hoy en d\u00eda com\u00fan en los libros de neurolog\u00eda, explica de qu\u00e9 modo procesan las neuronas los diferentes est\u00edmulos que el cerebro percibir\u00e1 como dolorosos o indoloros. De acuerdo con esta propuesta, existen dos tipos de est\u00edmulos: el primer tipo proviene de las neuronas nociceptivas, que inervan la piel, los m\u00fasculos, los huesos y las v\u00edsceras, forman fibras nerviosas con un di\u00e1metro angosto y registran est\u00edmulos aversivos, tales como el calor del fuego o el dolor causado por un corte con un cuchillo (lea en<\/em> Pesquisa FAPESP, edici\u00f3n n\u00ba 155<\/em><\/a>); en tanto, el segundo tipo de est\u00edmulo se origina en las terminales de fibras nerviosas de di\u00e1metro ancho, que registran est\u00edmulos mec\u00e1nicos tales como el toque, la presi\u00f3n o la vibraci\u00f3n.<\/p>\n

Ambos tipos de fibras conducen est\u00edmulos hasta dos tipos de neuronas de la m\u00e9dula espinal, que est\u00e1 localizada en el interior de la columna vertebral y que act\u00faa como compuerta del dolor, bloqueando o liberando est\u00edmulos. Si recibe est\u00edmulos de ambos tipos de fibras, la primera neurona, llamada interneurona, inhibe el paso del est\u00edmulo hacia la segunda neurona, que env\u00eda la se\u00f1al al cerebro. La interneurona s\u00f3lo liberar\u00e1 la se\u00f1al hacia la segunda neurona si el est\u00edmulo proviene de la fibra nociceptiva. Esta teor\u00eda explica por qu\u00e9 se logra utilizar los aparatos el\u00e9ctricos de depilaci\u00f3n, que tiran de los pelos al cortarlos, generando un est\u00edmulo mec\u00e1nico, pero sin generar dolor, porque los aparatos masajean la piel al mismo tiempo, y as\u00ed cancelan la eventual sensaci\u00f3n de dolor.<\/p>\n

Hip\u00f3tesis<\/strong>
\nLorne Mendell, de la Stony Brook University, Estados Unidos, coment\u00f3 en 2014 que el modelo presentado en Science<\/em> \u201cno est\u00e1 correcto en todos sus detalles\u201d. Un a\u00f1o antes, dos cient\u00edficos de Canad\u00e1 informaron sobre simplificaciones excesivas y fallas en la presentaci\u00f3n de la arquitectura neural de la columna espinal y en la ubicaci\u00f3n y la interacci\u00f3n de las fibras nerviosas. Para Ropero Pel\u00e1ez, lo que m\u00e1s le molestaba era la sugerencia de que la fibra nociceptiva podr\u00eda inhibir a una neurona y estimular a otra. No podr\u00eda haber inhibici\u00f3n, pens\u00f3, pues las sustancias responsables de la transmisi\u00f3n o la inhibici\u00f3n de los est\u00edmulos nerviosos, identificadas despu\u00e9s de la publicaci\u00f3n del art\u00edculo en Science<\/em>, no pueden generar efectos opuestos en las terminales de una misma neurona.<\/p>\n

La sugerencia de un probable equ\u00edvoco y las evidencias de la capacidad de adaptaci\u00f3n de las neuronas motivaron a Ropero Pel\u00e1ez y a la farmac\u00f3loga Shirley Taniguchi, docente de la Facultad Israelita de Ciencias de la Salud Albert Einstein, a elaborar un modelo neurocomputacional en el cual la sensibilidad de las neuronas y la fuerza de las conexiones entre ellas pueden variar de acuerdo con los est\u00edmulos recibidos, tal como se detalla en la revista Neural Plasticity<\/em> de noviembre de 2015. En 1996, cient\u00edficos de la Universidad de Bath, Inglaterra, al proponer un modelo matem\u00e1tico para explicar algunos fen\u00f3menos relacionados con el dolor, ya hab\u00edan observado la variaci\u00f3n de la sensibilidad de las neuronas, que pueden reaccionar de una manera no proporcional ante est\u00edmulos de distintas intensidades.<\/p>\n

La producci\u00f3n de dolor generada a partir de est\u00edmulos t\u00e1ctiles, verificada en algunos de tipos de disestesia, seg\u00fan Ropero Pel\u00e1ez, podr\u00eda ser una consecuencia del hecho de que las fibras nerviosas encargadas de la conducci\u00f3n de los est\u00edmulos mec\u00e1nicos pierden la capa de revestimiento y, como consecuencia de ello, procesan las se\u00f1ales a una velocidad menor, como las fibras de los est\u00edmulos aversivos, confundiendo a las neuronas de la m\u00e9dula con relaci\u00f3n al origen del est\u00edmulo. \u201cExisten otras diversas hip\u00f3tesis que explican la hipersensibilidad al dolor\u201d, dijo el farmac\u00f3logo Thiago Cunha, docente de la Facultad de Medicina de Ribeir\u00e3o Preto, de la Universidad de S\u00e3o Paulo (FMRP-USP). Seg\u00fan Cunha, existen indicaciones de que las interneuronas podr\u00edan perder el poder selectivo \u2013o incluso morir\u2013 y dejar que los est\u00edmulos pasen m\u00e1s f\u00e1cilmente rumbo al cerebro. Otra posibilidad indica que habr\u00eda una reducci\u00f3n de los niveles o de la actividad del neurotransmisor GABA, que inhibe los est\u00edmulos nerviosos, o que los receptores celulares espec\u00edficos para el GABA empezar\u00edan a funcionar de manera inversa, estimulando en lugar de inhibir a las otras neuronas.<\/p>\n

Una vez xulminada la etapa de elaboraci\u00f3n y publicaci\u00f3n de las propuestas de ajustes a la teor\u00eda de la compuerta del dolor, Ropero Pel\u00e1ez empez\u00f3 a debatir su abordaje con investigadores del \u00e1rea biom\u00e9dica, a enfrentar las reacciones de extra\u00f1eza ante un abordaje matem\u00e1tico de fen\u00f3menos biol\u00f3gicos y a mostrar c\u00f3mo ese trabajo podr\u00eda ser \u00fatil. Seg\u00fan Taniguchi, coautora del art\u00edculo publicado en Neural Plasticity<\/em>, el nuevo abordaje explica la acci\u00f3n de medicamentos tales como la gabapentina, que congela la sensibilidad de las neuronas. De acuerdo con esta propuesta, seg\u00fan sus autores, el dolor fantasma podr\u00eda controlarse mediante la aplicaci\u00f3n de gabapentina inmediatamente despu\u00e9s de la amputaci\u00f3n del miembro, antes de que las neuronas de la m\u00e9dula se vuelvan hipersensibles y disparen se\u00f1ales de dolor aun sin est\u00edmulos reales.<\/p>\n

Art\u00edculos cient\u00edficos<\/em>
\nMELZACK, R. y WALL, P. D. Pain mechanisms: a new theory<\/a>.\u00a0Science<\/strong>. v. 150, n. 3699, p. 971-9. 1965.
\nMOAYEDI, M. y DAVIS, K. D. Theories of pain: from specificity to gate control<\/a>. Journal of Neurophysiology<\/strong>. v. 109, n.\u00a01,\u00a05-12. 2013.
\nPEL\u00c1EZ, F.\u00a0 J. R. y TANIGUCHI, S. The Gate Theory of pain revisited: Modeling different pain conditions with a parsimonious neurocomputational model<\/a>. Neural Plasticity<\/strong>. v. 752807, p. 1. 2015.
\nMENDELL, L. M. Constructing and deconstructing the gate theory of pain<\/a>. Pain<\/strong>. v. 155, n. 2, p. 210-6. 2014.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"Adecuaciones llevan a nuevas explicaciones sobre el dolor fantasma","protected":false},"author":17,"featured_media":0,"comment_status":"open","ping_status":"open","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"_exactmetrics_skip_tracking":false,"_exactmetrics_sitenote_active":false,"_exactmetrics_sitenote_note":"","_exactmetrics_sitenote_category":0,"footnotes":""},"categories":[181],"tags":[316,319],"coauthors":[5968],"class_list":["post-222208","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-ciencia-es","tag-medicina-es","tag-neurociencia-es"],"acf":[],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/revistapesquisa.fapesp.br\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/222208","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/revistapesquisa.fapesp.br\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/revistapesquisa.fapesp.br\/es\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/revistapesquisa.fapesp.br\/es\/wp-json\/wp\/v2\/users\/17"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/revistapesquisa.fapesp.br\/es\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=222208"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/revistapesquisa.fapesp.br\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/222208\/revisions"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/revistapesquisa.fapesp.br\/es\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=222208"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/revistapesquisa.fapesp.br\/es\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=222208"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/revistapesquisa.fapesp.br\/es\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=222208"},{"taxonomy":"author","embeddable":true,"href":"https:\/\/revistapesquisa.fapesp.br\/es\/wp-json\/wp\/v2\/coauthors?post=222208"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}