{"id":304150,"date":"2019-10-09T17:07:24","date_gmt":"2019-10-09T20:07:24","guid":{"rendered":"https:\/\/revistapesquisa.fapesp.br\/?p=304150"},"modified":"2019-10-09T17:07:24","modified_gmt":"2019-10-09T20:07:24","slug":"antes-del-olvido","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/revistapesquisa.fapesp.br\/es\/antes-del-olvido\/","title":{"rendered":"Antes del olvido"},"content":{"rendered":"<p>La dificultad para encontrar las llaves del coche, guardadas distra\u00eddamente en el caj\u00f3n de las medias en lugar de hacerlo en la habitual repisa porta llaves, o el terror al no recordar el camino de regreso a casa al cabo de un trote por el barrio, tal como el que vivi\u00f3 la profesora universitaria de la pel\u00edcula <em>Siempre Alice<\/em>, de 2014, pueden no ser los primeros signos de la enfermedad de Alzheimer. Descrita hace poco m\u00e1s de un siglo por el psiquiatra y neuroanatomista alem\u00e1n Alois Alzheimer y casi simult\u00e1neamente por el tambi\u00e9n psiquiatra y neuroanatomista checo Oskar Fischer, esta afecci\u00f3n que elimina progresivamente las c\u00e9lulas cerebrales se volvi\u00f3 conocida por borrar la memoria y disminuir la capacidad de planificar y realizar tareas cotidianas tales como hacer la lista del supermercado. Estos signos, sin embargo, son t\u00edpicos de los estadios avanzados de la enfermedad. Mucho antes, la misma puede manifestarse subrepticiamente y confundi\u00e9ndose con problemas m\u00e1s comunes en la poblaci\u00f3n, tales como la depresi\u00f3n, la ansiedad o alteraciones s\u00fabitas en los patrones de sue\u00f1o y de apetito.<\/p>\n<p>Desde hace ya alg\u00fan tiempo se sabe que estos trastornos psiqui\u00e1tricos son m\u00e1s frecuentes en las personas que desarrollan alzh\u00e9imer al envejecer que en la poblaci\u00f3n anciana sana. Con base en estudios poblacionales, una parte de los neur\u00f3logos y los expertos en salud mental sostiene que la depresi\u00f3n y la ansiedad surgir\u00edan primero, como consecuencia del aislamiento y de otras dificultades que el envejecimiento trae aparejadas y que, de no trat\u00e1rselas, aumentar\u00edan el riesgo de padecer alzh\u00e9imer. Pero ahora est\u00e1n empezando a surgir evidencias de que, al menos en una parte de los casos, puede suceder tambi\u00e9n lo opuesto: las manifestaciones psiqui\u00e1tricas surgir\u00edan como consecuencia de da\u00f1os neurol\u00f3gicos de los estadios iniciales del alzh\u00e9imer.<\/p>\n<p>Los indicios s\u00f3lidos de que los problemas psiqui\u00e1tricos preceder\u00edan a la p\u00e9rdida de la memoria y a la demencia, que se manifiestan entre dos y tres d\u00e9cadas despu\u00e9s de las primeras lesiones neurol\u00f3gicas del alzh\u00e9imer, surgen de un trabajo llevado a cabo por la neuropat\u00f3loga brasile\u00f1a Lea Tenenholz Grinberg, docente de la Universidad de S\u00e3o Paulo (USP) y de la Universidad de California en San Francisco (UCSF), Estados Unidos. La investigadora y sus colaboradores brasile\u00f1os y estadounidenses observaron que, despu\u00e9s de que surgen las primeras lesiones, aumenta el riesgo de que aparezcan problemas psiqui\u00e1tricos. La probabilidad de desarrollar ansiedad y alteraciones (aumento o disminuci\u00f3n) del apetito y del sue\u00f1o es tres veces m\u00e1s alta entre quienes muestran las lesiones iniciales que en las personas sin ellas. Tambi\u00e9n el riesgo de depresi\u00f3n es casi cuatro veces m\u00e1s elevado y el de agitaci\u00f3n seis veces mayor. \u201cEstos resultados indican que, en una parte de esos casos, la enfermedad de Alzheimer ya est\u00e1 instalada en \u00e1reas que modulan la actividad cerebral cuando surgen las primeras manifestaciones psiqui\u00e1tricas\u201d, afirma Tenenholz Grinberg.<\/p>\n<div id=\"attachment_304159\" style=\"max-width: 2290px\" class=\"wp-caption alignright\"><a href=\"https:\/\/revistapesquisa.fapesp.br\/wp-content\/uploads\/2019\/09\/018-023_Alzheimer_273_2280px-1-1.jpg\"><img loading=\"lazy\" decoding=\"async\" class=\"wp-image-304159 size-full\" src=\"https:\/\/revistapesquisa.fapesp.br\/wp-content\/uploads\/2019\/09\/018-023_Alzheimer_273_2280px-1-1.jpg\" alt=\"\" width=\"2280\" height=\"1517\" srcset=\"https:\/\/revistapesquisa.fapesp.br\/wp-content\/uploads\/2019\/09\/018-023_Alzheimer_273_2280px-1-1.jpg 2280w, https:\/\/revistapesquisa.fapesp.br\/wp-content\/uploads\/2019\/09\/018-023_Alzheimer_273_2280px-1-1-250x166.jpg 250w, https:\/\/revistapesquisa.fapesp.br\/wp-content\/uploads\/2019\/09\/018-023_Alzheimer_273_2280px-1-1-700x466.jpg 700w, https:\/\/revistapesquisa.fapesp.br\/wp-content\/uploads\/2019\/09\/018-023_Alzheimer_273_2280px-1-1-120x80.jpg 120w\" sizes=\"auto, (max-width: 2280px) 100vw, 2280px\" \/><p class=\"wp-caption-text\"><span class=\"media-credits-inline\">L\u00e9o Ramos Chaves<\/span><\/a> Muestras de tejido cerebral almacenadas en el Biobanco para Estudios del Envejecimiento de la USP<span class=\"media-credits\">L\u00e9o Ramos Chaves<\/span><\/p><\/div>\n<p>Los investigadores arribaron a esta conclusi\u00f3n al analizar los cerebros de 455 personas con edades entre 58 y 82 a\u00f1os almacenados en el Biobanco para Estudios del Envejecimiento de la USP, una de las mayores colecciones de cerebros del mundo. All\u00ed hay 3.000 ejemplares donados por familiares de personas que pasaron por autopsias en el Servicio de Verificaci\u00f3n de Defunciones de la Ciudad de S\u00e3o Paulo. A decir verdad, los autores del estudio no analizaron solamente el cerebro. Inspeccionaron tambi\u00e9n el tronco encef\u00e1lico, el cual junto al cerebelo y al cerebro compone el enc\u00e9falo, el conjunto de estructuras alojadas en el cr\u00e1neo. En 2009, Tenenholz Grinberg y los equipos del neuroanatomista alem\u00e1n Helmut Heinsen, en ese entonces en la Universidad de Wurzburgo, Alemania, y del neur\u00f3logo Ricardo Nitrini y del geriatra Wilson Jacob Filho, ambos de la USP, hab\u00edan confirmado que una de las primeras estructuras da\u00f1adas en la enfermedad de Alzheimer se encontraba en el tronco encef\u00e1lico y no en el cerebro.<\/p>\n<p>En el actual art\u00edculo, publicado en octubre de este a\u00f1o en el <em>Journal of Alzheimer\u2019s Disease<\/em>, los investigadores agruparon los casos de acuerdo con la clasificaci\u00f3n propuesta por la pareja alemana de neuroanatomistas integrada por Heiko Braak y Eva Braak (1939-2000). Esta escala, dada a conocer en el a\u00f1o 1991, agrupa los casos de alzh\u00e9imer en seis estadios, que aumentan de gravedad a medida que crece la cantidad de lesiones y de \u00e1reas afectadas del enc\u00e9falo. La misma fue objeto de una revisi\u00f3n en 2011 a cargo de Heiko Braak, con el prop\u00f3sito de tener en cuenta evidencias de que las primeras \u00e1reas afectadas en el alzh\u00e9imer se encuentran en el tronco encef\u00e1lico.<\/p>\n<p>La indicaci\u00f3n de que los trastornos psiqui\u00e1tricos anteceden al declive de la memoria se volvi\u00f3 evidente cuando el grupo de la USP y de la UCSF confront\u00f3 la evoluci\u00f3n de los da\u00f1os en el enc\u00e9falo observados en el microscopio con los problemas psiqui\u00e1tricos y los s\u00edntomas cl\u00ednicos de alzh\u00e9imer que presentaban los pacientes meses antes de morir. En tanto, en los estadios 1 y 2, cuando las lesiones son pocas y se concentran en estructuras del tronco encef\u00e1lico tales como el n\u00facleo dorsal del rafe y el <em>locus coeruleus<\/em>, los s\u00edntomas de depresi\u00f3n, ansiedad, agitaci\u00f3n y alteraciones del apetito y del sue\u00f1o eran m\u00e1s frecuentes.<\/p>\n<\/div><a name=\"#018-023_Alzheimer_273-es-int\"><\/a><iframe id=\"018-023_Alzheimer_273-es-int\" style=\"overflow: hidden; width: 100%; height: calc(100vh - 200px)\" data-ratio_760=\"0.49\" data-ratio_1190=\"0.49\" class=\"resizable\" data-ratio=\"1.75\" src=\"https:\/\/revistapesquisa.fapesp.br\/wp-content\/revista_embeds\/018-023_Alzheimer_273-es-int\/index.html?1771157752\"  scrolling=\"no\" noborders><\/iframe><div class=\"post-content sequence\">\n<p>El tronco encef\u00e1lico, considerado una de las zonas m\u00e1s primitivas del enc\u00e9falo, conecta a la m\u00e9dula espinal con el cerebro. En la historia evolutiva de los seres vivos, el mismo surge en los anfibios y, en los seres humanos, adquiere la forma de un cono invertido de unos 10 cent\u00edmetros de longitud. All\u00ed se alojan menos del 1% de los 86 mil millones de neuronas existentes en el enc\u00e9falo: las neuronas son las c\u00e9lulas que transmiten, procesan y almacenan informaci\u00f3n. Con todo, el tronco encef\u00e1lico alberga varias peque\u00f1as estructuras que desempe\u00f1an funciones fundamentales para la vida. Las mismas participan en el control de la respiraci\u00f3n, del hambre, de los latidos card\u00edacos, de la presi\u00f3n sangu\u00ednea y de la temperatura corporal, aparte de la regulaci\u00f3n de los ciclos de sue\u00f1o y vigilia. Tambi\u00e9n se conectan con regiones del cerebro que regulan el humor, la ansiedad y la formaci\u00f3n y recuperaci\u00f3n de la memoria.<\/p>\n<p>Algunas de estas estructuras contienen neuronas especiales, productoras de m\u00e1s de un tipo de neurotransmisores, los compuestos encargados de efectuar la comunicaci\u00f3n entre las c\u00e9lulas cerebrales. \u201cA trav\u00e9s de sus neurotransmisores, esas estructuras aumentan o disminuyen la actividad de muchas \u00e1reas cerebrales\u201d, explica Nitrini, coautor del estudio actual y experto en demencias.<\/p>\n<p>Estos nuevos hallazgos pueden representar dos avances, aunque no inmediatos, en la investigaci\u00f3n y en el tratamiento del alzh\u00e9imer. El primero indica que la detecci\u00f3n precoz de s\u00edntomas psiqui\u00e1tricos puede ayudar en las pruebas de nuevos medicamentos y as\u00ed permitir la evaluaci\u00f3n durante las fases iniciales de la enfermedad del desempe\u00f1o de los compuestos en desarrollo, con miras a evitar o retardar la progresi\u00f3n del alzh\u00e9imer: en la actualidad, la mayor parte de los ensayos cl\u00ednicos se lleva a cabo con personas que se encuentran en un estadio avanzado de la enfermedad, sin resultados alentadores. Asimismo, para algunos investigadores, la manifestaci\u00f3n psiqui\u00e1trica del alzh\u00e9imer quiz\u00e1 haga posible poner en marcha m\u00e1s tempranamente la administraci\u00f3n de los medicamentos disponibles. En un art\u00edculo publicado en 2015 en la revista <em>Neurobiology of Stress<\/em>, el grupo de la bi\u00f3loga Elisabeth Van Bockstaele, de la Universidad Drexel, en Estados Unidos, sugiere que el uso de antidepresivos quiz\u00e1 pueda proteger a las estructuras del tronco encef\u00e1lico contra las lesiones o restablecer la funci\u00f3n de dichas estructuras.<\/p>\n<div id=\"attachment_304151\" style=\"max-width: 910px\" class=\"wp-caption alignleft\"><a href=\"https:\/\/revistapesquisa.fapesp.br\/wp-content\/uploads\/2019\/09\/018-023_Alzheimer_273_900px-2-1.jpg\"><img loading=\"lazy\" decoding=\"async\" class=\"wp-image-304151 size-full\" src=\"https:\/\/revistapesquisa.fapesp.br\/wp-content\/uploads\/2019\/09\/018-023_Alzheimer_273_900px-2-1.jpg\" alt=\"\" width=\"900\" height=\"886\" srcset=\"https:\/\/revistapesquisa.fapesp.br\/wp-content\/uploads\/2019\/09\/018-023_Alzheimer_273_900px-2-1.jpg 900w, https:\/\/revistapesquisa.fapesp.br\/wp-content\/uploads\/2019\/09\/018-023_Alzheimer_273_900px-2-1-250x246.jpg 250w, https:\/\/revistapesquisa.fapesp.br\/wp-content\/uploads\/2019\/09\/018-023_Alzheimer_273_900px-2-1-700x689.jpg 700w, https:\/\/revistapesquisa.fapesp.br\/wp-content\/uploads\/2019\/09\/018-023_Alzheimer_273_900px-2-1-120x118.jpg 120w\" sizes=\"auto, (max-width: 900px) 100vw, 900px\" \/><p class=\"wp-caption-text\"><span class=\"media-credits-inline\">Cathrine Petersen\/ Lea T. Grinberg Lab\/ UCSF <\/span><\/a> La estructura en forma de tela (<em>por debajo del centro de la imagen<\/em>) es un conglomerado de placas beta-amiloide. Las estructuras en forma de llama de vela son ovillos neurofibrilares<span class=\"media-credits\">Cathrine Petersen\/ Lea T. Grinberg Lab\/ UCSF <\/span><\/p><\/div>\n<p>\u201cUn aspecto concerniente a la importancia del estudio que Tenenholz Grinberg coordin\u00f3 reside en que muestra que la depresi\u00f3n de los ancianos puede no ser de origen primario, causado por factores sociales o ambientales, sino el resultado de una degeneraci\u00f3n de regiones cerebrales\u201d, afirma la psiquiatra Paula Villela Nunes, docente de la Facultad de Medicina de Jundia\u00ed. Esto no significa que ser\u00eda m\u00e1s f\u00e1cil tratar a estas personas. Villela Nunes es especialista en psiquiatr\u00eda geri\u00e1trica e investigadora del Instituto de Psiquiatr\u00eda (IPq) de la USP, y estudia la acci\u00f3n de los compuestos producidos por el sistema nervioso que protegen el cerebro. La investigadora sospecha que la depresi\u00f3n derivada del alzh\u00e9imer responde de peor manera a los antidepresivos a causa de las lesiones degenerativas presentes en el cerebro. \u201cEl tratamiento en los casos de depresi\u00f3n es quiz\u00e1 tan desafiante como el de las demencias\u201d, dice Villela Nunes.<\/p>\n<p>Una de las primeras estructuras del tronco encef\u00e1lico afectada en el alzh\u00e9imer es la del <em>locus coeruleus<\/em>. Esta \u00e1rea contiene neuronas productoras de noradrenalina, el neurotransmisor que controla el inter\u00e9s, la atenci\u00f3n, el estr\u00e9s y otras reacciones al ambiente. Alteraciones en su funcionamiento pueden derivar en trastornos del sue\u00f1o, ansiedad y depresi\u00f3n, adem\u00e1s de alteraciones en la memoria e inflamaciones asociadas a las lesiones neurol\u00f3gicas del alzh\u00e9imer. Otra estructura afectada en los estadios iniciales de la enfermedad, identificada en el marco de los estudios de Tenenholz Grinberg y sus colaboradores en 2009, es el n\u00facleo dorsal del rafe, un centro importante de s\u00edntesis de la serotonina. Alteraciones en los niveles de este neurotransmisor est\u00e1n asociadas a la depresi\u00f3n y a la ansiedad.<\/p>\n<p>Durante las etapas iniciales de la enfermedad, esas estructuras exhiben tan s\u00f3lo uno de los dos tipos de lesiones que Alois Alzheimer describi\u00f3 en 1906, quien s\u00f3lo public\u00f3 tales hallazgos en 1907, el a\u00f1o en que Oskar Fischer hizo p\u00fablicos sus datos. En un congreso psiqui\u00e1trico realizado en la ciudad alemana de Tubinga, Alzheimer relat\u00f3 el caso de Auguste Deter, una mujer internada en 1901 con un brote de paranoia, que progresivamente exhibi\u00f3 problemas de sue\u00f1o, p\u00e9rdida de memoria, agresividad y confusi\u00f3n. Muri\u00f3 cinco a\u00f1os despu\u00e9s, a los 50 a\u00f1os, con la capa exterior (la corteza) del cerebro tomada por dos tipos de lesiones que se volver\u00edan conocidas como placas de prote\u00edna beta-amiloide y ovillos neurofibrilares de la prote\u00edna tau. S\u00f3lo esta \u00faltima aparece en el <em>locus coeruleus<\/em> de los cerebros que analiz\u00f3 el grupo de la USP y de la UCSF.<\/p>\n<\/div><div class='overflow-responsive-img' style='text-align:center'><picture data-tablet=\"\/wp-content\/uploads\/2019\/09\/004-009_Alzheimer_Edicion1-1-tablet.png\" data-tablet_size=\"1900x967\" alt=\"\">\n    <source srcset=\"\/wp-content\/uploads\/2019\/09\/004-009_Alzheimer_Edicion1-1-desktop.png\" media=\"(min-width: 1920px)\" \/>\n    <source srcset=\"\/wp-content\/uploads\/2019\/09\/004-009_Alzheimer_Edicion1-1-tablet.png\" media=\"(min-width: 1140px)\" \/>\n    <img decoding=\"async\" class=\"responsive-img\" src=\"\/wp-content\/uploads\/2019\/09\/004-009_Alzheimer_Edicion1-1-mobile.png\" \/>\n  <\/picture><\/div><div class=\"post-content sequence\">\n<p>An\u00e1lisis recientes de cerebros <em>post mortem<\/em> y experimentos con ratas gen\u00e9ticamente alteradas para desarrollar las lesiones del alzh\u00e9imer sugieren que los ovillos de la prote\u00edna tau son los primeros da\u00f1os que aparecen en el tronco encef\u00e1lico. En condiciones normales, dicha prote\u00edna cumple en el interior de las c\u00e9lulas el papel de un alambre que mantiene unido un haz de ramas delgadas: envuelve y estabiliza conjuntos de tubos proteicos que definen la arquitectura celular. Pero en el alzh\u00e9imer, sufre una alteraci\u00f3n qu\u00edmica que la deforma y que libera a las ramas. Sueltas, estas se acumulan de manera desordenada, perjudicando el funcionamiento de las c\u00e9lulas y en ocasiones mat\u00e1ndolas.<\/p>\n<p>\u201cLos ovillos constituyen las primeras lesiones que los pat\u00f3logos logran observar, pero sospecho que no son las desencadenantes del problema\u201d, afirma el bioqu\u00edmico Sergio Teixeira Ferreira, docente de la Universidad Federal de R\u00edo de Janeiro (UFRJ) y estudioso de las causas del alzh\u00e9imer. Al igual que otros expertos, Texeira Ferreira ve el origen del problema en la superficie externa de las c\u00e9lulas, en la degradaci\u00f3n anormal de la prote\u00edna precursora de beta-amiloide, esencial para la supervivencia de las neuronas. Factores ambientales diversos \u2013tales como el tabaquismo, el estr\u00e9s prolongado o la privaci\u00f3n del sue\u00f1o\u2013 parecen favorecer el desmonte inadecuado de esta prote\u00edna, generando fragmentos denominados p\u00e9ptidos beta-amiloides. Estos p\u00e9ptidos tienden a adherirse unos a otros para formar largas fibras, las cuales a su vez se aglomeran en las placas de beta-amiloide que observara Alzheimer en el cerebro de Auguste Deter.<\/p>\n<p>A mediados de la d\u00e9cada de 1990, se postul\u00f3 que esas placas que se acumulan fuera de las c\u00e9lulas causar\u00edan la muerte masiva de neuronas. Con todo, al cabo de poco tiempo surgieron dudas. Hab\u00eda gente con el cerebro tomado por placas y sin demencia, y tambi\u00e9n lo contrario. Durante los \u00faltimos 20 a\u00f1os han aumentado las evidencias de que el efecto m\u00e1s t\u00f3xico es causado por conglomerados menores: los olig\u00f3meros beta-amiloides, que producir\u00edan da\u00f1os directa e indirectamente.<\/p>\n<picture data-tablet=\"\/wp-content\/uploads\/2019\/09\/004-009_Alzheimer_Edicion1-2-tablet.png\" data-tablet_size=\"1900x1100\" alt=\"\">\n    <source srcset=\"\/wp-content\/uploads\/2019\/09\/004-009_Alzheimer_Edicion1-2-desktop.png\" media=\"(min-width: 1920px)\" \/>\n    <source srcset=\"\/wp-content\/uploads\/2019\/09\/004-009_Alzheimer_Edicion1-2-tablet.png\" media=\"(min-width: 1140px)\" \/>\n    <img decoding=\"async\" class=\"responsive-img\" src=\"\/wp-content\/uploads\/2019\/09\/004-009_Alzheimer_Edicion1-2-mobile.png\" \/>\n  <\/picture>\n<p>En la primera situaci\u00f3n, estos parecen bloquear las sinapsis (las conexiones entre las neuronas), lo que lleva a las c\u00e9lulas a atrofiarse y morir. Los olig\u00f3meros tambi\u00e9n penetran en las neuronas y alteran a la prote\u00edna tau, lo cual favorece la formaci\u00f3n de los ovillos neurofibrilares, tambi\u00e9n letales para las c\u00e9lulas. En la UFRJ, Teixeira Ferreira y la neurocient\u00edfica Fernanda De Felice est\u00e1n ayudando a develar la toxicidad de los olig\u00f3meros que, en parte, puede ser indirecta. En experimentos con c\u00e9lulas y con animales, los investigadores demostraron que los olig\u00f3meros causan una reacci\u00f3n inflamatoria: estimulan a las microgl\u00edas, las principales c\u00e9lulas de defensa del sistema nervioso central, a producir citosinas, como el factor de necrosis tumoral alfa. Este mediador inflamatorio, a su vez, vuelve a las neuronas m\u00e1s sensibles a la acci\u00f3n de los olig\u00f3meros.<\/p>\n<p>Pasados 112 a\u00f1os de la caracterizaci\u00f3n del alzh\u00e9imer, decenas de miles de estudios han sido publicados y se han testeado algunas decenas de compuestos con el objetivo de intentar detener o retrasar la enfermedad. En la actualidad, los expertos apuestan a la b\u00fasqueda de formas de detectar las lesiones al comienzo o antes de que estas se empiecen a producir \u2013se encuentran en desarrollo estudios por im\u00e1genes tendientes a detectar la presencia de los olig\u00f3meros en el cerebro\u2013 y utilizar compuestos que eviten los da\u00f1os antes de que surjan los signos cl\u00ednicos de la enfermedad.<\/p>\n<p>En enero de este a\u00f1o hab\u00eda 112 compuestos en una de las tres etapas de ensayos cl\u00ednicos en seres humanos por las cuales deben pasar los medicamentos antes de salir al mercado. De ellos, el 63% son compuestos que apuntan a alterar el curso de la enfermedad, de acuerdo con una evaluaci\u00f3n del neur\u00f3logo Jeffrey Cummings, de la Cl\u00ednica Cleveland, Estados Unidos, publicada en la revista <em>Alzheimer\u2019s &amp; Dementia<\/em>. En general, son anticuerpos, mol\u00e9culas de origen biol\u00f3gico que se adhieren a los p\u00e9ptidos beta-amiloides, a la prote\u00edna tau o a ambos, neutraliz\u00e1ndolos. Cuando se los aplica en estadios avanzados, resultan poco eficaces, pero ahora van en aumento los intentos de probarlos con gente sin s\u00edntomas de alzh\u00e9imer o con riesgo elevado de desarrollar la enfermedad. Uno de esos estudios es el que lleva adelante en Colombia el neur\u00f3logo Francisco Lopera, docente de la Universidad de Antioquia. Lopera y sus colaboradores est\u00e1n tratando con el anticuerpo monoclonal Crenezumab a 100 individuos de una familia portadora de una alteraci\u00f3n gen\u00e9tica que acelera la producci\u00f3n de beta-amiloide y lleva a la demencia antes de los 50 a\u00f1os. Estos participantes tomar\u00e1n la medicaci\u00f3n durante cinco a\u00f1os y luego los resultados se comparar\u00e1n con los de quienes recibieron placebo: los primeros datos saldr\u00e1n en 2022. \u201cAl comenzar el tratamiento con personas asintom\u00e1ticas, esperamos tener m\u00e1s \u00e9xito en la neutralizaci\u00f3n del amiloide\u201d, le coment\u00f3 Lopera a <em>Pesquisa FAPESP<\/em>. \u201cPuede ser que se haga necesario aplicar tambi\u00e9n anticuerpos que bloqueen a la prote\u00edna tau.\u201d<\/p>\n<p>Existe una urgencia para encontrar tratamientos eficaces contra el alzh\u00e9imer. Los compuestos utilizados para retardar la p\u00e9rdida de la memoria act\u00faan sobre el neurotransmisor acetilcolina y aumentan la atenci\u00f3n. As\u00ed y todo, funcionan a lo sumo durante algunos a\u00f1os. Asimismo, la enfermedad se ha venido volviendo m\u00e1s frecuente a medida que la gente vive m\u00e1s. La Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud calcula que existen casi 50 millones de personas con demencia en el mundo, y en el 60% al 80% de esos casos, la causa es el alzh\u00e9imer. Esta cifra se triplicar\u00e1 hasta 2050 (<em>v\u00e9ase el gr\u00e1fico arriba<\/em>). El cuidado de las personas con demencia insume 818 mil millones de d\u00f3lares anuales en el mundo, seg\u00fan el <em>World Alzheimer Report 2015<\/em>, publicado por la organizaci\u00f3n no gubernamental Alzheimer\u2019s Disease International. En Brasil, el tratamiento de cada persona cuesta en promedio 16.500 d\u00f3lares por a\u00f1o, seg\u00fan muestran datos publicados este a\u00f1o por cient\u00edficos de la USP, de la Universidade de Taubat\u00e9 y del Hospital Santa Marcelina en <em>PLOS ONE<\/em>. C\u00e1lculos aproximados sugieren que habr\u00eda 1.200.000 personas con demencia en el pa\u00eds y que 100 mil nuevos casos surgir\u00edan anualmente.<\/p>\n<p class=\"bibliografia separador-bibliografia\"><strong>Publicado en noviembre de 2018<\/strong><\/p>\n<p class=\"bibliografia\"><strong>Proyecto<\/strong><br \/>\nDiagn\u00f3stico nosol\u00f3gico de demencia en la poblaci\u00f3n brasile\u00f1a (<a href=\"https:\/\/bv.fapesp.br\/pt\/auxilios\/22505\/diagnostico-nosologico-de-demencia-em-populacao-brasileira\/?q=06\/55318-1\" target=\"_blank\" rel=\"noopener noreferrer\">n\u00ba 06\/55318-1<\/a>); <strong>Modalidad<\/strong> Ayuda a la Investigaci\u00f3n \u2013 Regular; <strong>Investigador responsable<\/strong> Ricardo Nitrini (USP); <strong>Inversi\u00f3n<\/strong> R$ 123.173,15.<\/p>\n<p class=\"bibliografia\"><strong>Art\u00edculo cient\u00edfico<\/strong><br \/>\nEHRENBERG, A. J. <em>et al<\/em>. <a href=\"https:\/\/content.iospress.com\/articles\/journal-of-alzheimers-disease\/jad180688\" target=\"_blank\" rel=\"noopener noreferrer\">Neuropathologic correlates of psychiatric symptoms in Alzheimer\u2019s disease<\/a>. <strong>Journal of Alzheimer\u2019s Disease<\/strong>. v. 66, n. 1, p. 115-26. 16 oct. 2018.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"Problemas psiqui\u00e1tricos pueden constituir los primeros indicios de la enfermedad de Alzheimer","protected":false},"author":16,"featured_media":304155,"comment_status":"open","ping_status":"open","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"_exactmetrics_skip_tracking":false,"_exactmetrics_sitenote_active":false,"_exactmetrics_sitenote_note":"","_exactmetrics_sitenote_category":0,"footnotes":""},"categories":[179],"tags":[],"coauthors":[105],"class_list":["post-304150","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","hentry","category-tapa"],"acf":[],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/revistapesquisa.fapesp.br\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/304150","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/revistapesquisa.fapesp.br\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/revistapesquisa.fapesp.br\/es\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/revistapesquisa.fapesp.br\/es\/wp-json\/wp\/v2\/users\/16"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/revistapesquisa.fapesp.br\/es\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=304150"}],"version-history":[{"count":1,"href":"https:\/\/revistapesquisa.fapesp.br\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/304150\/revisions"}],"predecessor-version":[{"id":304195,"href":"https:\/\/revistapesquisa.fapesp.br\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/304150\/revisions\/304195"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/revistapesquisa.fapesp.br\/es\/wp-json\/wp\/v2\/media\/304155"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/revistapesquisa.fapesp.br\/es\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=304150"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/revistapesquisa.fapesp.br\/es\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=304150"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/revistapesquisa.fapesp.br\/es\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=304150"},{"taxonomy":"author","embeddable":true,"href":"https:\/\/revistapesquisa.fapesp.br\/es\/wp-json\/wp\/v2\/coauthors?post=304150"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}