Reinaldo Jos\u00e9 Lopes<\/p>\n
?Comience con la doble h\u00e9lice y termine con el genoma humano?, sol\u00eda decir James Watson, mientras se mantuvo al frente del gigantesco esfuerzo para secuenciar las letras qu\u00edmicas que componen la informaci\u00f3n gen\u00e9tica de las c\u00e9lulas humanas. Para el co-descobridor de la estructura del ADN y por entonces l\u00edder del Proyecto Genoma Humano (PGH), una cosa era la consecuencia l\u00f3gica de la otra. Si Watson y Francis Crick hab\u00edan develado el secreto de la vida, con su modelo elegante de la doble h\u00e9lice, la clave para la comprensi\u00f3n sobre c\u00f3mo ese secreto se manifestaba en el organismo del hombre pod\u00eda estar solamente all\u00ed, en la propia secuencia del ADN. Obtenerla significar\u00eda descubrir qu\u00e9 es el ser humano, e inaugurar\u00eda una nueva era en la medicina.<\/p>\n
Luego de m\u00e1s de diez a\u00f1os y 3 mil millones de pares de nucle\u00f3tidos (las unidades que forman el ADN), el panorama est\u00e1 lejos de ser tan sencillo como imaginaba Watson, en especial cuando se trata de aplicar la masa de informaciones obtenida con el genoma para mejorar la salud humana en el corto plazo. ?Hab\u00eda muchos cient\u00edficos que, quiz\u00e1 por inocencia, quiz\u00e1 por miop\u00eda, cre\u00edan que el PGH resolver\u00eda cuestiones tales como ?saber qu\u00e9 significa ser humano??, pondera S\u00e9rgio Danilo Pena, genetista de la Universidad Federal de Minas Gerais (UFMG).<\/p>\n
?Sonhawks<\/i> (halcones, en ingl\u00e9s<\/i> ), son los Donald Rumsfelds de la ciencia?, dice Pena, comparando a este tipo de investigadores con el secretario de Defensa de l\u00ednea dura del gobierno de George W. Bush. ?Hubo una complicidad de la prensa y del propio p\u00fablico en esa exageraci\u00f3n. Pero el error fue tan solo de \u00edndole temporal: en el mediano y largo plazo, los frutos del PGH ser\u00e1n indudablemente extraordinarios?.<\/p>\n
Pero aun as\u00ed, hasta el presente y en el futuro pr\u00f3ximo se estar\u00e1 en un campo amplio de posibilidades, sugieren cient\u00edficos. Si las curas gen\u00e9ticas altisonantes deben descartarse, pues ser\u00edan un sue\u00f1o lejano o incluso irreal, en la comprensi\u00f3n y en la prevenci\u00f3n de innumerables enfermedades los datos gen\u00f3micos pueden hacer la diferencia, al denunciar de manera mucho m\u00e1s evidente lo que no est\u00e1 bien en el organismo, y sugerir formas de sortear tales problemas.<\/p>\n
El salto brasile\u00f1o<\/b><\/p>\n
Actualmente es incluso dif\u00edcil imaginar a Brasil fuera de la potencial revoluci\u00f3n cient\u00edfica que los estudios gen\u00f3micos auguran promover. Con todo, precisamente \u00e9sa era la situaci\u00f3n del pa\u00eds hasta 1997. A la \u00e9poca, los indicadores de la producci\u00f3n brasile\u00f1a en el \u00e1rea de investigaci\u00f3n dejaban claro que algo deb\u00eda corregirse en el terreno de la gen\u00f3mica. Basta con decir que, pese al aumento de esa producci\u00f3n, que se refleja en el n\u00famero de art\u00edculos publicados en peri\u00f3dicos cient\u00edficos indizados por la base de datos del Instituto para la Informaci\u00f3n Cient\u00edfica (ISI), se haya duplicado pr\u00e1cticamente entre 1981 y 1995, el crecimiento en el \u00e1rea de biolog\u00eda molecular se multiplic\u00f3 por un factor de 1,69 -menos que el promedio mundial en igual per\u00edodo, que fue de 1,89.<\/p>\n
Urg\u00eda obrar para salir de ese atraso.Con esa visi\u00f3n estrat\u00e9gica, surgi\u00f3 el proyecto Genoma-FAPESP. Peor no se pod\u00eda imaginar al momento de su lanzamiento que el \u00e9xito llegar\u00eda tan r\u00e1pidamente. Pese a que ganas no faltaban. Prueba de ello fue el valor inicial destinado al secuenciamiento del genoma de la bacteriaXylella fastidiosa<\/i> , causante del temido ?amarelinho? de los naranjales paulistas: 12 millones de d\u00f3lares, nada m\u00e1s ni nada menos que el mayor valor concedido hasta entonces a un proyecto cient\u00edfico en Brasil.<\/p>\n
La intenci\u00f3n de ese proyecto pionero, anunciado oficialmente en octubre de 1997, iba m\u00e1s all\u00e1 de secuenciar por primera vez un microorganismo causante de enfermedades en plantas (un fitopat\u00f3geno), una bacteria importante para la agricultura brasile\u00f1a. La idea era cualificar personal e instituciones de investigaci\u00f3n para operar con esa novedad -al menos para los brasile\u00f1os- del trabajo gen\u00f3mico en gran escala. Y esto solamente fue posible mediante la integraci\u00f3n de casi 200 investigadores de 30 instituciones en la red Onsa (sigla en ingl\u00e9s de Organizaci\u00f3n para el Secuenciamiento y el An\u00e1lisis de Nucle\u00f3tidos) -una especie de instituto virtual, cuya organizaci\u00f3n era algo tan in\u00e9dito en el pa\u00eds como sus objetivos.<\/p>\n
Otros proyectos, como el Genoma de la Ca\u00f1a y el Genoma Humano del C\u00e1ncer, se sumaron pronto al de la Xylella, y progresaron a un ritmo mucho m\u00e1s r\u00e1pido de lo esperado. El Genoma Humano del C\u00e1ncer, iniciado en 1999 mediante una asociaci\u00f3n entre la FAPESP y el Instituto Ludwig de Investigaciones sobre el C\u00e1ncer, se destac\u00f3 por utilizar una metodolog\u00eda innovadora para identificar genes. El bioqu\u00edmico Andrew Simpson y bi\u00f3logo Emmanuel Dias Neto, ambos investigadores del Ludwig a la \u00e9poca, desarrollaron un nuevo sistema de secuenciamiento, que en vez de analizar el gen entero, focalizaba sus esfuerzos en la descodificaci\u00f3n de la parte del gen efectivamente activa: su porci\u00f3n central, encargada de producir prote\u00ednas: el Orestes, abreviatura en ingl\u00e9s deOpen Reading Frame Expressed Sequence Tags<\/i> .<\/p>\n
Respecto al retorno de la t\u00e9cnica en t\u00e9rminos de conocimiento sobre las formas de c\u00e1ncer m\u00e1s comunes en Brasil -como el de mama y los de cabeza y cuello- a\u00fan tardar\u00e1 mucho para que se pueda evaluarlo en su totalidad: se generaron m\u00e1s de un mill\u00f3n de secuencias de genes activos en tumores humanos, algunos de los cuales ya est\u00e1n siendo identificados como importantes indicadores de la gravedad o de la aparici\u00f3n precoz del c\u00e1ncer.La consagraci\u00f3n de esos esfuerzos lleg\u00f3 con la conclusi\u00f3n del secuenciamiento del genoma de laXylella<\/i> cuatro meses antes de lo previsto, en enero de 2000. Homenajes del gobierno del estado de S\u00e3o Paulo y del entonces presidente Fernando Henrique Cardoso le pusieron el marco a la conclusi\u00f3n del proyecto.<\/p>\n
Pero el mayor reconocimiento provino de la propia comunidad cient\u00edfica internacional. Por primera vez en 131 a\u00f1os, una investigaci\u00f3n brasile\u00f1a fue portada de la prestigiosa revista cient\u00edfica brit\u00e1nicaNature<\/i> , que public\u00f3 el art\u00edculo sobre el genoma de la bacteria en la edici\u00f3n del 13 de julio de 2000. Otro semanario brit\u00e1nico, la revistaThe Economist<\/i> , no dud\u00f3 con respecto al significado de ese resultado: para la revista, Brasil ahora era famoso por tres motivos: samba, f\u00fatbol… y gen\u00f3mica.<\/p>\n
No era para menos: con estos programas, ahora engrosados por iniciativas tales como el Proyecto Genoma Brasile\u00f1o, financiado por el Consejo Nacional de Desarrollo Cient\u00edfico y Tecnol\u00f3gico (CNPq), el pa\u00eds se convirti\u00f3 en el segundo depositante de secuencias de ADN en el GeneBank, el banco de datos p\u00fablico utilizado por investigadores de proyectos de secuenciamiento de todo el mundo. Pese a no haber sido invitado, como sol\u00eda bromear Andrew Simpson, Brasil hab\u00eda entrado a la fiesta del genoma humano. Empezaba as\u00ed el desaf\u00edo de descubrir c\u00f3mo aplicar esos datos.<\/p>\n
Potencial<\/b><\/p>\n
Una de las ventajas inmediatas de contar con un mapa completo del material gen\u00e9tico humano consiste en multiplicar las probabilidades de hallar un gen implicado en una enfermedad. ?Supongamos que yo est\u00e9 intentando identificar un gen en una determinada regi\u00f3n de un cromosoma. Sin la secuencia, era como si yo llegara a un barrio sobre el cual no ten\u00eda ninguna informaci\u00f3n, e intentara encontrar una casa en particular?, compara Mayana Zatz, del Centro de Estudios del Genoma Humano de la Universidad de S\u00e3o Paulo (USP). ?Con esa secuencia puedo investigar la regi\u00f3n que me interesa y hallar los candidatos m\u00e1s probables -y no solamente encontrar la casa, sino tambi\u00e9n el ladrillo que falta en \u00e9sta?, explica Mayana, que estudia enfermedades neuromusculares de origen gen\u00e9tico.<\/p>\n
?La identificaci\u00f3n de genes relacionados con varias enfermedades gen\u00e9ticas ser\u00e1 abreviada, pues los genes ya est\u00e1n f\u00edsicamente mapeados?, dice Fabr\u00edcio Santos, de la UFMG. ?Falta \u00fanicamente descubrir sus funciones.??Ya se ha comparado el an\u00e1lisis gen\u00f3mico al intento de abrir una puerta probando con miles de llaves, una por una?, dice S\u00e9rgio Verjovski-Almeida, del Instituto de Qu\u00edmica de la USP. ?Antes del secuenciamiento del genoma humano, no ten\u00edamos ni idea acerca de d\u00f3nde estaba la cerradura.?<\/p>\n
Por otro lado, el estudio del genoma est\u00e1 revelando complejidades insospechadas en el funcionamiento del material gen\u00e9tico, algunas de \u00e9stas con impacto directo sobre la salud humana. ?Estamos dilucidando mecanismos misteriosos?, dice Mayana. Uno de estos procesos se observa en los llamados genes din\u00e1micos, que aumentan de tama\u00f1o de una generaci\u00f3n a otra. Este mecanismo est\u00e1 asociado a m\u00e1s de 12 enfermedades, como la distrofia miot\u00f3nica -una afecci\u00f3n neuromuscular que en general ocasiona una la p\u00e9rdida de fuerza en las manos.<\/p>\n
?Esta enfermedad parec\u00eda empeorar de generaci\u00f3n en generaci\u00f3n dentro de una misma familia, con formas que iban desde la aparici\u00f3n precoz de catarata y calvicie a una debilidad muscular generalizada, que llega a incapacitar?, explica Mayana. ?Lo que se descubri\u00f3 es que el aumento del n\u00famero de un triplete de nucle\u00f3tidos (las unidades que forman el ADN) estaba implicado?, dice la genetista. Mientras que las personas sanas tienen entre 5 y 37 de estos tripletes en el gen, las portadoras de la enfermedad presentan de 50 a miles de repeticiones de esta peque\u00f1a secuencia. El problema es que, cuando hay m\u00e1s de 50 tripletes, el gen se vuelve inestable y la repetici\u00f3n tiende a aumentar de generaci\u00f3n en generaci\u00f3n, agravando as\u00ed la enfermedad.<\/p>\n
Por otro lado, alteraciones en diferentes genes pueden causar el mismo problema cl\u00ednico. ?Esto ocurre en la distrofia muscular de la cintura, a la cual ya se han asociado 15 genes, que codifican prote\u00ednas diferentes, por ejemplo?, comenta Mayana. ?Algunas de estas prote\u00ednas act\u00faan juntas, formando un complejo. Si se genera alg\u00fan defecto en una de \u00e9stas, el funcionamiento del complejoes en general perjudicado?, explica la investigadora.Pese aque el funcionamiento de los genes presenta una complejidad cada vez m\u00e1s evidente, la abundancia de datos sobre el genoma puede denunciar de manera precoz y precisa las enfermedades m\u00e1s complicadas desde el punto de vista gen\u00e9tico, provocadas por diversos factores, como las innumerables formas de c\u00e1ncer. ?Con estas informaciones, es posible estudiar miles de genes que act\u00faan simult\u00e1neamente?, dice Verjovski-Almeida, que investiga los factores que determinan la gravedad del c\u00e1ncer de pr\u00f3stata.<\/p>\n
?Hoy en d\u00eda conocemos 170 genes relacionados con la malignidad del c\u00e1ncer de pr\u00f3stata?, afirma el investigador de la USP. ?El 60% de \u00e9stos corresponde a genes nuevos, identificados mediante el secuenciamiento a gran escala de material gen\u00e9tico extra\u00eddo de tejido afectado por el c\u00e1ncer.?El an\u00e1lisis simult\u00e1neo de centenas de esas secuencias, hecho con microchips de ADN (peque\u00f1as l\u00e1minas de vidrio que muestran la actividad de los genes), permite delinear el perfil molecular de un individuo e indicar la probabilidad de que \u00e9ste presente formas m\u00e1s o menos severas de la enfermedad. ?Un microchip para el c\u00e1ncer de mama, creado por Laura van?t Veer, del Instituto del C\u00e1ncer de la Holanda, ya fue transformado por la empresa Rosetta Inpharmatics en un m\u00e9todo de diagn\u00f3stico en Estados Unidos?, comenta el investigador. El propio patr\u00f3n gen\u00e9tico de un tumor permite diagnosticar su gravedad y las chances de que se propague hacia otros \u00f3rganos.El diagn\u00f3stico molecular de enfermedades gen\u00e9ticas m\u00e1s sencillas, causadas por un solo gen, tiene ventajas obvias. ?En t\u00e9rminos pr\u00e1cticos?, dice Mayana Zatz, ?la identificaci\u00f3n de esas enfermedades por medio de un test de ADN evita procedimientos dolorosos y complicados, como una biopsia o una electromiograf\u00eda.?<\/p>\n
Pese a que existe un enmara\u00f1ado de relaciones detr\u00e1s de las afecciones multifactoriales, el conocer la propensi\u00f3n gen\u00e9tica a desarrollar una enfermedad tambi\u00e9n puede ser \u00fatil. ?A m\u00ed no me gustar\u00eda saber si tengo un riesgo aumentado de desarrollar el mal de Alzheimer, para el cual no existe un tratamiento eficaz en la actualidad?, ejemplifica Mayana. ?Pero ciertamente querr\u00eda saber si tengo una tendencia a la diabetes (una enfermedad multifactorial), pues podr\u00eda cuidarme y reducir as\u00ed la influencia de los factores ambientales?, dice la genetista. ?Con un diagn\u00f3stico m\u00e1s confiable y preciso, aumentan las probabilidades de \u00e9xito del tratamiento?, resume Fabr\u00edcio Santos.<\/p>\n
Otro punto importante, de acuerdo con los investigadores, es que el diagn\u00f3stico molecular puede eximir a los m\u00e9dicos del uso de m\u00e9todos relativamente groseros de detecci\u00f3n de enfermedades. ?En el caso del c\u00e1ncer de pr\u00f3stata, hoy en d\u00eda todav\u00eda se depende de la alteraci\u00f3n de la morfolog\u00eda del tejido. No existe ning\u00fan marcador molecular realmente espec\u00edfico para \u00e9ste?, dice Verjovski-Almeida. ?Y nos referimos al c\u00e1ncer de mama como si fuese una sola enfermedad. En tanto, m\u00e1s recientemente hemos aprendido, como resultado del conocimiento gen\u00f3mico, que el c\u00e1ncer de mama no es una, sino varias enfermedades?, afirma S\u00e9rgio Pena.<\/p>\n
Remedios a la medida<\/b><\/p>\n
Siempre en su tono pol\u00e9mico, el cient\u00edfico-empresario Craig Venter, responsable del secuenciamiento paralelo del genoma humano, hecho por la empresa Celera Genomics, dice que en el futuro una persona podr\u00e1 obtener el secuenciamiento de su propio genoma por 2.000 d\u00f3lares. As\u00ed, \u00e9sta podr\u00eda conocer de antemano los problemas que podr\u00edan acometerla durante su vida, y delinear estrategias para combatirlos.<\/p>\n
?Quiz\u00e1s esta meta sea inalcanzable, pero ser\u00eda interesante encontrar un camino intermedio?, eval\u00faa Verjovski-Almeida.Sucede que la variaci\u00f3ngen\u00e9tica entre las personas puede ser la clave para elaborar medicamentos m\u00e1s eficaces. ?Si bien el secuenciamiento del genoma ayud\u00f3 a demostrar que somos todos iguales, o todos igualmente diferentes, tambi\u00e9n revel\u00f3 diferencias que pueden ser importantes a la hora de tratar enfermedades?, dice Mayana Zatz. Los seres humanos de cualquier regi\u00f3n del planeta, por descender todos de una peque\u00f1a poblaci\u00f3n africana que vivi\u00f3 hace cerca de 100 mil a\u00f1os (un mero abrir y cerrar de ojos evolutivo), son muy parecidos. Pero la adaptaci\u00f3n de corto plazo a los m\u00e1s diversos ambientes cre\u00f3 perfiles variados de resistencia o susceptibilidad a las enfermedades. Esa variaci\u00f3n es lo que la farmacogen\u00f3mica, la ciencia que relaciona el perfil gen\u00e9tico con la respuesta a los remedios, pretende explorar en pro de la salud humana. ?Sabemos que las dosis de los medicamentos recomendadas en los prospectos son apenas sugerencias groseras, hechas con base en medias poblacionales?, dice S\u00e9rgioPena.
\n
Filosof\u00eda gen\u00f3mica<\/b><\/p>\n
?Las diferencias \u00e9tnicas pueden influir en la manera en que las personas responden a un medicamento?, afirma Mayana. La investigadora comenta que, en un estudio realizado por ella y sus colegas de la USP, se verific\u00f3 que un gen vinculado al transporte de un neurotransmisor, la serotonina, tiene dos formas distintas en la poblaci\u00f3n brasile\u00f1a. Uno de \u00e9stos, el llamado alelo largo, que rompe r\u00e1pidamente a la serotonina, aparece en el 80% de las personas, mientras que el otro, el alelo corto, solamente aparece en un 20% de \u00e9stas. ?Pero en las personas de origen japon\u00e9s, la proporci\u00f3n se invierte?, dice Mayana. Esto podr\u00eda ser sumamente importante para proyectar un medicamento capaz de interferir en ese proceso. Existen algunos genes en los cuales variantes de este tipo ya son conocidas, y podr\u00edan ser probadas, para evitar reacciones adversas.<\/p>\n
Al mismo tiempo, el mapa que muestra las predisposiciones gen\u00e9ticas de una persona para contraer enfermedades no puede ser de dominio p\u00fablico, advierte la investigadora. ?Compa\u00f1\u00edas de seguro, empleadores, todo el mundo va a querer saber mis posibilidades de contraer alguna enfermedad?, dice. Deber\u00e1n crearse mecanismos de privacidad gen\u00e9tica, para evitar que la discriminaci\u00f3n con base en el genoma llegue al mercado de trabajo.<\/p>\n
El optimismo de los investigadores tropieza en un muro cuando se trata de usar los datos del secuenciamiento del ADN para terapias que tengan como objetivo el propio genoma. ?Soy esc\u00e9ptico con relaci\u00f3n a la viabilidad de la geneterapia?, reconoce Verjovski-Almeida. Carlos Menck, del Instituto de Ciencias Biom\u00e9dicas de la USP, conoce de cerca la dificultad de aplicar la t\u00e9cnica, incluso en los tests m\u00e1s preliminares.<\/p>\n
?Logramos tratar laXeroderma pigmentosum<\/i> , una enfermedad de la piel que causa lesiones terribles, y incluso el c\u00e1ncer, porque el paciente no logra reparar su ADN?, comenta Menck. ?Pero acabamos enfrentando limitaciones del propio adenovirus que sirve como vector para el gen corregido. Luego de un tiempo, el sistema inmune del paciente crea resistencia y el tratamiento no funciona m\u00e1s?. Puede ser que esto cambie y sea haga posible actuar en la prevenci\u00f3n, creando alguna forma de paliativo para el paciente. ?Pero no es ninguna panacea?, subraya Menck.<\/p>\n
Aun cuando la cosa parece andar bien, como en el caso de los chicos de la burbuja de Estados Unidos y Francia, que padec\u00edan una forma severa de deficiencia inmunol\u00f3gica, el genoma es un sistema tan complejo que hasta las alteraciones supuestamente ben\u00e9ficas tienen un efecto imprevisible: algunos de esos chicos, ya curados de la enfermedad, contrajeron leucemia en raz\u00f3n de la geneterapia. ?Nuestro conocimiento al respecto de la regulaci\u00f3n celular y su interacci\u00f3n con el genoma es m\u00ednimo todav\u00eda?, afirma Fabr\u00edcio Santos. ?Cualquier terapia g\u00e9nica, como la de los ni\u00f1os de la burbuja, ser\u00e1 por ensayo y error, pues no tenemos el control suficiente de las variables con las que estamos operando.?<\/p>\n
S\u00e9rgio Pena tambi\u00e9n reconoce que existe todav\u00eda una gran imprevisibilidad en la manipulaci\u00f3n gen\u00f3mica, y refuerza la idea de que debemos ?tal vez para siempre, abstenernos de intentar hacer modificaciones en el linaje germinativo humano?. Modificaciones en el linaje germinativo, es decir, en los \u00f3vulos y los espermatozoides, que transmiten el material gen\u00e9tico a la generaci\u00f3n subsiguiente, har\u00edan dicha alteraci\u00f3n gen\u00e9tica transmisible, con efectos potencialmente m\u00e1s peligrosos a\u00fan.<\/p>\n
Por ahora, la gen\u00f3mica debe restringirse a suministrar aportes para la creaci\u00f3n de drogas m\u00e1s espec\u00edficas, que act\u00faen directamente sobre la prote\u00edna codificada por un gen implicado en una enfermedad. Otra esperanza, que debe ser corroborada, es la t\u00e9cnica conocida como ARNi, o interferencia de ARN, que es otro tipo de material gen\u00e9tico. Potente y espec\u00edfica, esta t\u00e9cnica act\u00faa sobre un tipo de ARN, llamado mensajero, que conduce las informaciones contenidas en el ADN e inicia la producci\u00f3n de prote\u00ednas. Pruebas efectuadas en plantas, en el gusanoC. elegans<\/i> y en linajes de c\u00e9lulas, sugieren que la ARNi ser\u00eda capaz de desactivar casi totalmente el gen deseado, sin afectarlo directamente y sin influir sobre otros genes.<\/p>\n
?Es quiz\u00e1 una de los m\u00e1s importantes descubrimientos de la biolog\u00eda moderna?, dice Pena.Pero una cosa parece ser segura: incluso cuando no haya nuevos secuenciamientos, los datos obtenidos hasta ahora con el genoma humano y de otros organismos importantes reci\u00e9n han comenzado a ser interpretados de manera adecuada. ?Los grandes secuenciamientos continuar\u00e1n por alg\u00fan tiempo, pero deberemos usar hip\u00f3tesis m\u00e1s refinadas para justificarlos?, eval\u00faa Menck. ?Particularmente, soy un ferviente defensor de la gen\u00f3mica comparativa, que pone lado a lado a organismos diferentes para ver qu\u00e9 regiones del genoma se han conservado y, por lo tanto, son importantes para \u00e9stos?, afirma.<\/p>\n
De esta manera ser\u00eda m\u00e1s f\u00e1cil vencer el reto de identificar todos los genes humanos, cuyo n\u00famero permanece incierto. Para Menck, es necesario tambi\u00e9n un esfuerzo para fortalecer y diversificar los estudios de bioinform\u00e1tica en Brasil, para que estos an\u00e1lisis computacionales del genoma aceleren la tarea de identificar y entender los diferentes genes.?Veo el esfuerzo gen\u00f3mico como un interludio en la historia de la biolog\u00eda molecular?, filosofa Pena. ?La parte de secuenciamiento del PGH est\u00e1 pr\u00e1cticamente terminada, y nos ha brindado la anatom\u00eda del genoma humano. Ahora vamos a pasar el pr\u00f3ximo siglo desarrollando la fisiolog\u00eda gen\u00f3mica, la patolog\u00eda gen\u00f3mica y la farmacolog\u00eda gen\u00f3mica.?<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"Tras el secuenciamiento, llegar","protected":false},"author":0,"featured_media":0,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"_exactmetrics_skip_tracking":false,"_exactmetrics_sitenote_active":false,"_exactmetrics_sitenote_note":"","_exactmetrics_sitenote_category":0,"footnotes":""},"categories":[151],"tags":[],"coauthors":[],"class_list":["post-76574","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-sem-categoria-es-es"],"acf":[],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/revistapesquisa.fapesp.br\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/76574","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/revistapesquisa.fapesp.br\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/revistapesquisa.fapesp.br\/es\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/revistapesquisa.fapesp.br\/es\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=76574"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/revistapesquisa.fapesp.br\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/76574\/revisions"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/revistapesquisa.fapesp.br\/es\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=76574"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/revistapesquisa.fapesp.br\/es\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=76574"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/revistapesquisa.fapesp.br\/es\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=76574"},{"taxonomy":"author","embeddable":true,"href":"https:\/\/revistapesquisa.fapesp.br\/es\/wp-json\/wp\/v2\/coauthors?post=76574"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}