{"id":83743,"date":"2008-06-01T00:00:00","date_gmt":"2008-06-01T00:00:00","guid":{"rendered":"http:\/\/revistapesquisa.fapesp.br\/2008\/06\/01\/una-proteina-fundamental-2\/"},"modified":"2017-07-12T17:32:42","modified_gmt":"2017-07-12T20:32:42","slug":"una-proteina-fundamental-2","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/revistapesquisa.fapesp.br\/es\/una-proteina-fundamental-2\/","title":{"rendered":"Una prote\u00edna fundamental"},"content":{"rendered":"

\"\"GLAUCIA HAJJ\/LIRC<\/span><\/a>En mayo de 1990, el ministro de Agricultura de Inglaterra, John Gummer, hizo una aparici\u00f3n p\u00fablica desastrosa. Pos\u00f3 para fot\u00f3grafos y cineastas saboreando una suculenta hamburguesa junto a su hija de cuatro a\u00f1os. Ten\u00eda la intenci\u00f3n de mostrar a los ingleses y al resto del mundo que el consumo de carne vacuna segu\u00eda siendo seguro, a pesar de la mayor crisis que la ganader\u00eda de su pa\u00eds atravesaba en los \u00faltimos tiempos: la contaminaci\u00f3n de parte de las cabezas de ganado con la enfermedad de la vaca loca, la encefalopat\u00eda espongiforme bovina, que se propag\u00f3 por Europa, Estados Unidos y Canad\u00e1, y desde el a\u00f1o 1987 hasta hoy, oblig\u00f3 a la eliminaci\u00f3n de 180 mil cabezas infectadas.<\/p>\n

Seis a\u00f1os despu\u00e9s de aquella hamburguesa, los ingleses recordar\u00edan a Gummer y se sentir\u00edan traicionados cuando comenzaron a surgir los primeros casos de la enfermedad en seres humanos, probablemente contra\u00edda por el consumo de carne contaminada. La versi\u00f3n humana del mal de la vaca loca era una nueva forma -la cuarta conocida de una enfermedad bastante rara e incurable: la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, que destruye las c\u00e9lulas del sistema nervioso (neuronas) y deja al cerebro lleno de agujeros como si fuera una esponja.<\/p>\n

Descrita en Alemania durante los a\u00f1os 1920 por los neur\u00f3logos Hans Gerhard Creutzfeldt y Alfons Maria Jacob, dicha enfermedad, que reduce el cerebro a la mitad de su tama\u00f1o original, cuenta con una nueva interpretaci\u00f3n a partir de los recientes estudios realizados en Brasil y en el exterior. En un art\u00edculo publicado en abril en la revista Physiological Reviews, el grupo de investigadores de S\u00e3o Paulo, R\u00edo de Janeiro, Minas Gerais y R\u00edo Grande do Sul, coordinado por el onc\u00f3logo Ricardo Renzo Brentani, del Hospital A.C. Camargo, de S\u00e3o Paulo, presenta la m\u00e1s amplia revisi\u00f3n acerca de los agentes infecciosos de esa afecci\u00f3n, con informaci\u00f3n que puede ocasionar repercusi\u00f3n en el tratamiento de esa enfermedad, que se instala en el organismo solapadamente durante dos o tres d\u00e9cadas y al cabo, evoluciona con una velocidad asombrosa, ocasionando una muerte tr\u00e1gica.<\/p>\n

Los primeros s\u00edntomas surgen de una manera muy sutil, como cansancio o depresi\u00f3n. Luego, la falta de equilibrio al caminar o la incapacidad para manipular objetos aumenta progresivamente, los movimientos se tornan lentos y la visi\u00f3n borrosa. Se pierde el habla, la memoria de los hechos recientes y resulta cada vez m\u00e1s dif\u00edcil encontrar el camino por las calles o los objetos dentro de la casa. ?En menos de un a\u00f1o, nueve de cada diez personas infectadas se debilitan a punto tal de no poder levantarse de la cama y mueren?, afirma el neur\u00f3logo Ricardo Nitrini, de la Universidad de S\u00e3o Paulo (USP), quien hace once a\u00f1os identific\u00f3 el primer caso brasile\u00f1o de una forma de la enfermedad causada por alteraci\u00f3n gen\u00e9tica.<\/p>\n

\"\"GLAUCIA HAJJ\/LIRC<\/span><\/a>Adem\u00e1s de la forma contra\u00edda a causa del consumo de carne contaminada la denominada nueva variante de Creutzfeldt-Jakob y de la versi\u00f3n gen\u00e9tica, transmitida de padres a hijos, existen otros dos tipos de esta enfermedad que corroe el sistema nervioso central. El m\u00e1s com\u00fan, espont\u00e1neo, surge por azar y por causas desconocidas, y alcanza a una persona por cada mill\u00f3n. El cuarto tipo se transmite mediante la utilizaci\u00f3n de materiales infectados en las cirug\u00edas, por transfusiones de sangre y hasta hace unos a\u00f1os, tambi\u00e9n a causa de la aplicaci\u00f3n de hormonas del crecimiento producidas a partir de cerebros de cad\u00e1veres, ahora sustituidas por hormonas sint\u00e9ticas para tratar los problemas de crecimiento.<\/p>\n

El avance de la vaca loca en las pasturas de Europa y Am\u00e9rica del Norte, y el surgimiento de la nueva forma de la enfermedad en humanos desde el a\u00f1o 1996 la nueva variante de Creutzfeldt-Jakob mat\u00f3 en Inglaterra y en los pa\u00edses vecinos a 160 personas, entre ellas, la hija de un amigo del ex ministro John Gummer intensific\u00f3 la b\u00fasqueda de la causa de la enfermedad. El principal sospechoso de provocar ese grupo de afecciones desafi\u00f3 durante d\u00e9cadas a los m\u00e9dicos y bi\u00f3logos. A diferencia de lo que sucede con otras enfermedades infecciosas, el causante de la Creutzfeldt-Jakob no es, como se pens\u00f3 durante mucho tiempo, un virus. Menos a\u00fan, una bacteria o un protozoario, microorganismos que se multiplican en forma aut\u00f3noma y son f\u00e1cilmente identificables. Actualmente se cree que una prote\u00edna defectuosa conocida como pri\u00f3n (sigla de part\u00edcula infecciosa protein\u00e1cea) provoca la enfermedad. El mero contacto del pri\u00f3n con una prote\u00edna sana hallada en abundancia en la superficie de las neuronas, inducir\u00eda la producci\u00f3n de la forma alterada, como una ficha de domin\u00f3 que derrumba a las dem\u00e1s de la fila sin que nada las pueda detener. Siendo m\u00e1s estables que las prote\u00ednas sanas, las mol\u00e9culas defectuosas se adhieren unas con otras, generando largas fibras t\u00f3xicas para las neuronas.<\/p>\n

La identificaci\u00f3n del pri\u00f3n en el cerebro de ovejas con un tipo de encefalopat\u00eda espongiforme denominada scrapie y la explicaci\u00f3n de c\u00f3mo ella deformar\u00eda las prote\u00ednas normales, le valieron al investigador norteamericano Stanley Prusiner el Nobel de Medicina en el a\u00f1o 1997 y empujaron a cient\u00edficos de todo el mundo a la investigaci\u00f3n de la prote\u00edna defectuosa y sus efectos sobre el organismo. Sin embargo, mientras s\u00f3lo se ten\u00edan ojos para el pri\u00f3n, otra cuesti\u00f3n b\u00e1sica y quiz\u00e1s m\u00e1s importante repicaba por lo bajo. \u00bfPara qu\u00e9 serv\u00eda la prote\u00edna normal, la prote\u00edna pri\u00f3n celular, hallada en la superficie de todas las c\u00e9lulas del cuerpo y en mayor medida en el sistema nervioso central? Nadie lo sab\u00eda, y a nadie parec\u00eda importarle demasiado.<\/p>\n

Hasta hubo motivos para retirar la atenci\u00f3n del pri\u00f3n celular. Alrededor del a\u00f1o 1990, el bi\u00f3logo molecular Charles Weissmann cre\u00f3 una familia de ratones que no produc\u00edan esa prote\u00edna. Los animales no desarrollaban la enfermedad espongiforme y aparentemente sobreviv\u00edan sin perjuicio de su salud. Por ello se consider\u00f3 que ella no desempe\u00f1aba ninguna funci\u00f3n importante para el organismo. Era una visi\u00f3n limitada, dice Brentani.<\/p>\n

\"\"Reproducci\u00f3n the library of great painters\/bosh<\/em><\/span><\/a>Sospechando que la naturaleza no desperdiciar\u00eda tiempo ni energ\u00eda para generar una prote\u00edna sin actividad biol\u00f3gica, Brentani apost\u00f3 a su intuici\u00f3n y sigui\u00f3 en contra de la corriente. Era la oportunidad de ingresar en un \u00e1rea de estudios por la cual nadie se hab\u00eda interesado, cuenta. Una carta publicada durante el a\u00f1o 1991 en la revista Nature lo estimul\u00f3 para seguir adelante. Tres a\u00f1os antes, \u00e9l hab\u00eda propuesto una teor\u00eda seg\u00fan la cual, las dos cintas de la mol\u00e9cula de \u00e1cido desoxirribonucleico (ADN) contendr\u00edan la receta para la producci\u00f3n de prote\u00ednas y no s\u00f3lo una de ellas como se imaginaba. Tambi\u00e9n afirmaba que las prote\u00ednas codificadas por tramos complementarios de las cintas de ADN cumplir\u00edan roles complementarios: ser\u00edan capaces de interactuar qu\u00edmicamente y encajarse una en otra como una llave en la cerradura. Desde el punto de vista evolutivo, ten\u00eda sentido que los tramos de ADN que codifican una prote\u00edna y la que se une a ella se hallen pr\u00f3ximos, ya que es mayor la probabilidad de que migren juntos hacia otra regi\u00f3n del material gen\u00e9tico, en caso de que ocurra su reestructuraci\u00f3n. Pero esa era una hip\u00f3tesis en la cual, seg\u00fan Brentani, nadie cre\u00eda excepto \u00e9l, claro.<\/p>\n

Hasta que surgi\u00f3 la carta de la revista Nature. En ella, el investigador Dmitry Goldgaber, de la Universidad Estadual de Nueva Cork, Estados Unidos, describ\u00eda c\u00f3mo el pri\u00f3n celular deber\u00eda interactuar con el agua una de las caracter\u00edsticas qu\u00edmicas de las prote\u00ednas y afirmaba que, si Brentani estuviese en lo cierto, el segmento de ADN complementario al del gen del pri\u00f3n celular contendr\u00eda informaci\u00f3n sobre la prote\u00edna que posiblemente lo accionar\u00eda. Era una pista que no se pod\u00eda desperdiciar.<\/p>\n

Entonces, como estudioso de las prote\u00ednas asociadas con el c\u00e1ncer, Brentani resolvi\u00f3 analizar el pri\u00f3n y la mol\u00e9cula que funcionaba como su interruptor. \u00c9l, la bioqu\u00edmica Vilma Martins, del Instituto Ludwig de Investigaciones sobre el C\u00e1ncer (LICR), y el bioqu\u00edmico Vivaldo Moura Neto, de la Universidad Federal de R\u00edo de Janeiro (UFRJ), dedujeron la estructura de esa otra prote\u00edna y la describieron en el a\u00f1o 1997, en la revista Nature Medicine.<\/p>\n

La prote\u00edna presentada por ellos luego identificada como STI-1, sigla por stress inducible protein 1 era compuesta de 543 amino\u00e1cidos (los bloques b\u00e1sicos de las prote\u00ednas) y era casi dos veces mayor que el pri\u00f3n celular. Restaba descubrir lo que ambas hac\u00edan. Cont\u00e1bamos con dos hip\u00f3tesis: o no serv\u00edan para nada o eran fundamentales para fen\u00f3menos importantes en las neuronas, tales como el proceso de neuritog\u00e9nesis [desarrollo de las ramificaciones que conectan a las neuronas entre s\u00ed, comenta Brentani.<\/p>\n

\"\"UCSF<\/span><\/a>Como las neuronas no eran la especialidad del grupo, Vilma y \u00e9l invitaron al neurocient\u00edfico Rafael Linden, del Instituto de Biof\u00edsica de la UFRJ, para colaborar en los test siguientes. El complejo conformado por el pri\u00f3n celular y la STI-1 se revel\u00f3 esencial tanto para la maduraci\u00f3n y formaci\u00f3n de las prolongaciones de las neuronas, como para protegerlos de la muerte celular programada, la apoptosis (lea en <\/a><\/em>Pesquisa FAPESP<\/a>, edici\u00f3n n\u00ba 94<\/a><\/em>).<\/p>\n

Pero esas no eran las \u00fanicas funciones del d\u00fao. Experimentos con ratones realizados en colaboraci\u00f3n con Iv\u00e1n Izquierdo, uno de los m\u00e1s respetados estudiosos de la memoria en el mundo y actualmente investigador de la Pontificia Universidad Cat\u00f3lica de R\u00edo Grande do Sul (PUC-RS), revelaron que el pri\u00f3n y la STI-1 resultan fundamentales para la estructuraci\u00f3n de la memoria. Sin ellas, los animales tiene dificultades para recordar algo que aprendieron horas antes (memoria de corto plazo) y tambi\u00e9n d\u00edas atr\u00e1s (memoria de largo plazo). En pruebas con ratones gen\u00e9ticamente alterados para no producir el pri\u00f3n celular, como los creados por Charles Weissmann, comprobaron que esos animales s\u00f3lo eran normales en apariencia. Cuando envejec\u00edan, presentaban mayores dificultades con la memoria que los ratones que lo fabricaban normalmente.<\/p>\n

El grupo brasile\u00f1o tambi\u00e9n not\u00f3 que la forma sana del pri\u00f3n genera efectos distintos en tejidos diferentes. En la UFRJ, el equipo de Linden constat\u00f3 que esa prote\u00edna modula la respuesta del sistema inmunol\u00f3gico a las inflamaciones, ora aumentando, ora reduciendo las actividad de las c\u00e9lulas de defensa. El pri\u00f3n celular estimula la acci\u00f3n de los neutr\u00f3filos, las c\u00e9lulas de defensa m\u00e1s abundantes en el organismo. Producidos en una cantidad de cien mil millones por d\u00eda en el interior de los huesos largos, son los primeros en localizar las inflamaciones, donde r\u00e1pidamente engullen y destruyen microorganismos invasores como las bacterias. Cuando Linden provocaba una inflamaci\u00f3n en los ratones, observ\u00f3 que los animales gen\u00e9ticamente alterados para no producir el pri\u00f3n celular, conten\u00edan una menor cantidad de neutr\u00f3filos, los cuales, a su vez, eran m\u00e1s lentos que los de los roedores normales. Un efecto nada deseable en el caso de la ocurrencia de una infecci\u00f3n.<\/p>\n

Se verific\u00f3 el efecto opuesto con los macr\u00f3fagos, las c\u00e9lulas del sistema de defensa que act\u00faan como una especie de basurero, eliminando las c\u00e9lulas muertas. Los ratones sin el pri\u00f3n celular conten\u00edan macr\u00f3fagos m\u00e1s activos que los que si lo fabricaban, un resultado que no siempre favorece a los animales gen\u00e9ticamente alterados, pues la acci\u00f3n exagerada de los macr\u00f3fagos puede ocasionar lesiones en los tejidos sanos. la respuesta a la inflamaci\u00f3n y la presencia de c\u00e9lulas muertas depende de un ajuste muy fino, explica Linden. No es deseable que se hallen ausentes como tampoco exacerbadas. Sin la respuesta inflamatoria el cuerpo no resiste las infecciones, pero la inflamaci\u00f3n en exceso tambi\u00e9n puede matar.<\/p>\n

\"\"ucsf<\/span><\/a>Tambi\u00e9n existen evidencias de que el pri\u00f3n celular protege a las c\u00e9lulas del coraz\u00f3n contra las agresiones qu\u00edmicas. En el Hospital A.C. Camargo, Vilma y la m\u00e9dica Beatriz de Camargo analizaron la presencia de una forma ligeramente alterada (variante) de las prote\u00ednas pri\u00f3n celular en 160 pacientes tratados en su infancia con adriamicina, un f\u00e1rmaco que puede ocasionar lesiones card\u00edacas. Los datos preliminares sugieren que los portadores de esta forma variante de pri\u00f3n celular tienen mayor susceptibilidad a los efectos t\u00f3xicos del compuesto que aqu\u00e9llos con la versi\u00f3n normal de la prote\u00edna.<\/p>\n

A medida que los resultados se acumulaban en el laboratorio, se tornaba evidente que el pri\u00f3n celular resultaba fundamental para mantener al organismo saludable, nada mal para una mol\u00e9cula que hasta pocos a\u00f1os antes era considerada sin importancia biol\u00f3gica. Pero a\u00fan no se comprend\u00eda por qu\u00e9, en determinadas circunstancias, ella proteg\u00eda y en otras da\u00f1aba a los tejidos. Un paso importante era saber c\u00f3mo esa prote\u00edna con forma de globo de fiesta con un cordel colgando, que reside en la superficie externa de las c\u00e9lulas, se comunicaba con el interior.<\/p>\n

Vilma, Brentani y Linden recurrieron entonces a la ayuda del bi\u00f3logo celular Marco Antonio Prado, de la Universidad Federal de Minas Gerais (UFMG), quien investiga el transporte de las mol\u00e9culas en el interior de las c\u00e9lulas. En colaboraci\u00f3n con Vilma y Kil Sun Lee, de Ludwig, Prado y Ana Maria Magalh\u00e3es marcaron el pri\u00f3n celular de las neuronas con un colorante verde fluorescente para seguir el camino que recorr\u00eda y llevaron las c\u00e9lulas al microscopio confocal, que permite observarlas vivas. Luego, con el auxilio de Byron Caughey, de los Institutos Nacionales de Salud de Estados Unidos, identificaron el pri\u00f3n infeccioso y observaron su ingreso en las neuronas (lea en <\/a><\/em>Pesquisa FAPESP<\/a>, edici\u00f3n n\u00ba 115<\/a><\/em>).<\/p>\n

Anclado en regiones m\u00e1s densas de la superficie celular mediante una larga mol\u00e9cula de az\u00facar y l\u00edpidos en forma de cuerda, el pri\u00f3n celular se desliza hacia zonas m\u00e1s delgadas de la membrana de las neuronas. All\u00ed es fagocitado hacia el interior de ves\u00edculas que contienen \u00e1cidos, donde se conecta con otras prote\u00ednas y env\u00eda comandos hacia el n\u00facleo u otras regiones. Desde el inicio de la zambullida hasta emerger a la superficie, el pri\u00f3n celular no demora m\u00e1s de una hora y media.<\/p>\n

\"\"GLAUCIA HAJJ\/LIRC<\/span><\/a>No es un desplazamiento al azar, como constat\u00f3 el grupo brasile\u00f1o. El pri\u00f3n celular s\u00f3lo se mueve en la superficie de las neuronas luego que ciertas prote\u00ednas espec\u00edficas se acoplan a \u00e9l, activ\u00e1ndolo. Como un anfitri\u00f3n que recibe a los invitados a una fiesta, el pri\u00f3n sano conduce a otras prote\u00ednas hacia el interior de las neuronas. Una vez en el interior de la c\u00e9lula, el complejo formado por el pri\u00f3n y su prote\u00edna activadora env\u00eda se\u00f1ales qu\u00edmicas que ordenan la emisi\u00f3n de extensiones o la producci\u00f3n de compuestos que protegen a la neurona de la muerte, seg\u00fan detallan los investigadores en un art\u00edculo que saldr\u00e1 publicado en los pr\u00f3ximos meses en el Journal of Neuroscience. Sin ese chapuz\u00f3n en el interior de la c\u00e9lula, la comunicaci\u00f3n mediada por el pri\u00f3n celular queda trunca, dice Linden.<\/p>\n

Cuanto m\u00e1s se descubr\u00eda acerca del pri\u00f3n celular, m\u00e1s dudas surg\u00edan. Hacia el final del a\u00f1o 2006, Linden, Vilma, Prado, Izquierdo y Brentani comenzaron a rever todo lo que se hab\u00eda publicado sobre el pri\u00f3n sano y el defectuoso con el objetivo de lograr un cuadro general m\u00e1s claro. Del an\u00e1lisis de 597 art\u00edculos emergi\u00f3 la m\u00e1s amplia revisi\u00f3n sobre el tema, publicada en abril en la revista Physiological Reviews, con una visi\u00f3n unificada acerca del funcionamiento del pri\u00f3n celular y una nueva interpretaci\u00f3n sobre c\u00f3mo surgen enfermedades como la de Creutzfeldt-Jakob y el mal de la vaca loca.<\/p>\n

En el trabajo titulado Physiology of the prion protein, los equipos de S\u00e3o Paulo, R\u00edo, Minas y R\u00edo Grande do Sul plantean que el pri\u00f3n celular funciona como un im\u00e1n selectivo al cual s\u00f3lo se adhieren ciertas mol\u00e9culas encontradas en el organismo. La STI-1, por supuesto, no es la \u00fanica. Estudios realizados en Brasil y en el exterior identificaron otras treinta prote\u00ednas que se ligan al pri\u00f3n celular, promoviendo diferentes cascadas de reacciones qu\u00edmicas que representan comandos celulares distintos. Consideramos que el pri\u00f3n celular ayuda a organizar las se\u00f1ales del exterior antes de ser enviados hacia el interior de las c\u00e9lulas, dice Prado.<\/p>\n

Seg\u00fan Linden, ese rol de im\u00e1n selectivo o plataforma de lanzamiento de complejos de se\u00f1alizaci\u00f3n permite explicar resultados experimentales hasta entonces contradictorios, tales como la protecci\u00f3n contra la muerte celular en determinadas situaciones y\/o la acci\u00f3n t\u00f3xica en otras. Esta actividad de plataforma de lanzamiento de se\u00f1ales qu\u00edmicas resulta tan esencial para la vida que posiblemente otras prote\u00ednas desempe\u00f1en la misma funci\u00f3n en el organismo, dice Brentani. Por esa raz\u00f3n los ratones gen\u00e9ticamente alterados para no producir el pri\u00f3n celular sobreviven aparentemente sin ning\u00fan perjuicio, explica.<\/p>\n

Este nuevo rol altera la comprensi\u00f3n de c\u00f3mo se instalan las enfermedades causadas por priones. De acuerdo con la nueva interpretaci\u00f3n, en la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob las neuronas no s\u00f3lo mor\u00edan porque la adhesi\u00f3n de los priones infecciosos generar\u00e1 conglomerados t\u00f3xicos. El grupo brasile\u00f1o apuesta porque la muerte celular ocurra tambi\u00e9n a causa de la p\u00e9rdida de mol\u00e9culas saludables del pri\u00f3n, lo cual dejar\u00eda a las neuronas desprotegidas contra las agresiones qu\u00edmicas. Seg\u00fan Prado, es posible que el efecto t\u00f3xico del pri\u00f3n infeccioso se intensifique con la p\u00e9rdida del pri\u00f3n celular. S\u00f3lo sabremos si estamos en lo cierto a medida en que las ideas plateadas en ese trabajo comiencen a ser puestas a prueba, dice Linden.<\/p>\n

Se espera que la comprensi\u00f3n respecto de c\u00f3mo funciona el pri\u00f3n celular conduzca hacia alternativas de tratamiento para las enfermedades causadas por priones y enfermedades neurodegenerativas como el mal de Alzheimer, asociado con la aglomeraci\u00f3n de una prote\u00edna cuya producci\u00f3n est\u00e1 controlada por el pri\u00f3n sano. Los abordajes terap\u00e9uticos que se basaron exclusivamente en lo que se conoce sobre la forma defectuosa del pri\u00f3n no produjeron buenos resultados, comenta Linden. Un medicamento utilizado en la d\u00e9cada de 1930 contra la malaria, la quinacrina, se hab\u00eda mostrado capaz de impedir el agregado del pri\u00f3n infeccioso en los experimentos con neuronas in vitro. Pero no impide el avance de la enfermedad cuando se lo aplica en seres humanos. Hasta el momento no existe un tratamiento eficaz, afirma Ricardo Nitrini, de la USP.<\/p>\n

Junto a H\u00e9lio Gomes y S\u00e9rgio Rosemberg, de la USP, y Leila Chimelli, de la UFRJ, Nitrini y Vilma integran el equipo responsable en el pa\u00eds para el diagn\u00f3stico de enfermedades causadas por pri\u00f3n, cuya notificaci\u00f3n es obligatoria desde el a\u00f1o 2005. Es una medida fundamental para conocer las regiones m\u00e1s afectadas y las poblaciones m\u00e1s susceptibles a los cuatro tipos de enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. Entre los a\u00f1os 2005 y 2007, el grupo analiz\u00f3 treinta y cinco casos sospechosos, de los cuales veintis\u00e9is fueron considerados probables la confirmaci\u00f3n se realiza con el an\u00e1lisis del tejido cerebral luego de la muerte. Eran personas que hab\u00edan desarrollado la enfermedad espont\u00e1neamente. Ning\u00fan caso surgi\u00f3 a causa del consumo de carne infectada. Ciertamente existe sub-notificaci\u00f3n de la enfermedad en el pa\u00eds, donde se espera que surjan hasta doscientos casos por a\u00f1o, dice Vilma.<\/p>\n

En paralelo, el equipo de Vilma en Ludwig, sigue con los estudios respecto de la acci\u00f3n de la STI-1. En los \u00faltimos a\u00f1os, el grupo constat\u00f3 que un fragmento de esa mol\u00e9cula, un p\u00e9ptido de diecis\u00e9is amino\u00e1cidos, desempe\u00f1a la misma funci\u00f3n que la prote\u00edna entera y favorece la formaci\u00f3n de la memoria en ratones. Test iniciales con c\u00e9lulas en una placa de vidrio sugieren tambi\u00e9n que el p\u00e9ptido impide el desarrollo de un tumor cerebral agresivo, el glioblastoma, que mata en seis meses, raz\u00f3n por la cual ese segmento de la mol\u00e9cula fue patentado por el Ludwig en el a\u00f1o 2007 en Estados Unidos. Son datos prometedores, afirma Vilma. Mientras tanto, no se puede decir m\u00e1s que eso, hasta que se realicen ensayos con animales de laboratorio y, si todo estuviera bien, luego en seres humanos.<\/p>\n

El Proyecto
\n<\/strong>El rol de la prote\u00edna pri\u00f3n celular en los procesos fisiol\u00f3gicos y patol\u00f3gicos (n\u00ba\u00a003\/13189-2<\/a>);\u00a0Modalidad\u00a0<\/strong>Proyecto tem\u00e1tico;\u00a0Coordinadora\u00a0<\/strong>Vilma Regina Martins – Instituto Ludwig;\u00a0Inversi\u00f3n\u00a0<\/strong>R$ 2.053.618,66<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"Un equipo explica el funcionamiento de la forma saludable del pri\u00f3n","protected":false},"author":16,"featured_media":0,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"_exactmetrics_skip_tracking":false,"_exactmetrics_sitenote_active":false,"_exactmetrics_sitenote_note":"","_exactmetrics_sitenote_category":0,"footnotes":""},"categories":[179],"tags":[278,305,328],"coauthors":[105],"class_list":["post-83743","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-tapa","tag-biologia-es","tag-fisiologia-es","tag-quimica-es"],"acf":[],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/revistapesquisa.fapesp.br\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/83743","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/revistapesquisa.fapesp.br\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/revistapesquisa.fapesp.br\/es\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/revistapesquisa.fapesp.br\/es\/wp-json\/wp\/v2\/users\/16"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/revistapesquisa.fapesp.br\/es\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=83743"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/revistapesquisa.fapesp.br\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/83743\/revisions"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/revistapesquisa.fapesp.br\/es\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=83743"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/revistapesquisa.fapesp.br\/es\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=83743"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/revistapesquisa.fapesp.br\/es\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=83743"},{"taxonomy":"author","embeddable":true,"href":"https:\/\/revistapesquisa.fapesp.br\/es\/wp-json\/wp\/v2\/coauthors?post=83743"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}