{"id":88827,"date":"2009-08-01T00:00:00","date_gmt":"2009-08-01T00:00:00","guid":{"rendered":"http:\/\/revistapesquisa.fapesp.br\/2009\/08\/01\/conviviendo-con-el-cancer\/"},"modified":"2017-01-27T13:26:48","modified_gmt":"2017-01-27T15:26:48","slug":"conviviendo-con-el-cancer","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/revistapesquisa.fapesp.br\/es\/conviviendo-con-el-cancer\/","title":{"rendered":"Conviviendo con el c\u00e1ncer"},"content":{"rendered":"

\"\"STEVE GSCHMEISSNER\/SCIENCE PHOTO LIBRARY\/SPL DC\/LATINSTOCK<\/span>Los m\u00e1s recientes estudios, algunos de ellos realizados en Brasil, o con la colaboraci\u00f3n de brasile\u00f1os, est\u00e1n modificando la manera en que\u00a0 los m\u00e9dicos e investigadores estudian y tratan al c\u00e1ncer. Poco a poco, los expertos van dejando de verlo como un conjunto de c\u00e9lulas que se reproducen descontroladamente dentro de un \u00f3rgano y adoptan una visi\u00f3n m\u00e1s amplia, que valora la interacci\u00f3n de las c\u00e9lulas tumorales con las c\u00e9lulas sanas vecinas. Esa comprensi\u00f3n ampliada resulta del conocimiento acumulado al respecto de las constantes adaptaciones de las c\u00e9lulas tumorales \u2013que les permiten sobrevivir en ambientes perjudiciales para las c\u00e9lulas normales\u2013 as\u00ed como de mapas detallados de las interacciones qu\u00edmicas de las mol\u00e9culas que se encargan de la producci\u00f3n de energ\u00eda en el interior de los tumores. Como resultado de ello, ahora es posible tener una mejor comprensi\u00f3n de c\u00f3mo funcionan los medicamentos habitualmente utilizados contra el c\u00e1ncer \u2013no siempre seg\u00fan lo esperado\u2013 y la b\u00fasqueda de tratamientos m\u00e1s eficaces y menos agresivos para el organismo. Actualmente se est\u00e1n probando alrededor de 700 compuestos contra el c\u00e1ncer, con un promedio de \u00e9xito del 7%.<\/p>\n

El mapa de las interacciones bioqu\u00edmicas de las c\u00e9lulas del tumor eleva la posibilidad de que medicamentos hoy en d\u00eda utilizados contra otras afecciones, tales como la diabetes, puedan bloquear el desarrollo de las c\u00e9lulas del tumor e incluso matarlas. Aunque se necesitan a\u00f1os de pruebas para verificar si esa estrategia, que conjuga los quimioterap\u00e9uticos tradicionales con otros medicamentos, funcionar\u00e1 en seres humanos. Y aunque funcione, es bastante probable que no elimine de inmediato la necesidad de tratamientos convencionales como son la quimioterapia y la radioterapia, en vista de la gravedad y del alcance de esa enfermedad. Cada a\u00f1o mueren por causa del c\u00e1ncer casi 8 millones de personas en todo el mundo. En Brasil, el c\u00e1ncer, que es la segunda causa m\u00e1s com\u00fan de muerte (la primera son las enfermedades cardiovasculares), mata a alrededor de 130 mil personas por a\u00f1o y genera 500 mil nuevos casos, principalmente de c\u00e1ncer de pr\u00f3stata y de pulm\u00f3n entre los varones y de mama y cuello de \u00fatero\u00a0 en las mujeres, seg\u00fan estima el Instituto Nacional del C\u00e1ncer (Inca).<\/p>\n

La comprensi\u00f3n actual m\u00e1s detallada de las interacciones bioqu\u00edmicas que suceden en el interior de las c\u00e9lulas del tumor \u2013y entre ellas y las c\u00e9lulas sanas de los tejidos vecinos\u2013 sugiere que, en lugar de pensar en destruir los tumores completamente, tal vez sea posible controlar su crecimiento, de modo tal que el c\u00e1ncer se convierta en una enfermedad cr\u00f3nica, a semejanza de la diabetes, el Sida o a\u00fan algunos tipos de leucemias. “Los actuales tratamientos contra el c\u00e1ncer son, generalmente, muy radicales”, dice Fernando Soares, investigador del Hospital del C\u00e1ncer AC Camargo y coordinador del Centro de Investigaci\u00f3n, Innovaci\u00f3n y Difusi\u00f3n (Cepid) del C\u00e1ncer financiado por la FAPESP. “Podemos aceptar que existe un tejido agresivo y aprender a convivir con \u00e9l”.<\/p>\n

Rogger Chammas, investigador de la Facultad de Medicina de la Universidad de S\u00e3o Paulo (USP), acota: “Salimos del reduccionismo, enfocado en la c\u00e9lula tumoral, para adquirir una visi\u00f3n que valora las interacciones de las c\u00e9lulas tumorales con otras c\u00e9lulas y mol\u00e9culas pr\u00f3ximas”. Su equipo, uno de los que adoptaron ese abordaje en Brasil, estudia los mecanismos mediante los cuales las c\u00e9lulas de defensa conocidas con el nombre de macr\u00f3fagos benefician, en lugar de combatir, a las c\u00e9lulas anormales que forman los tumores. En otro laboratorio de la misma planta del edificio hist\u00f3rico, conservado en forma impecable, Maria Aparecida Koike Folgueira y su grupo, verificaron que las c\u00e9lulas de sustentaci\u00f3n de los tejidos denominadas fibroblastos, tambi\u00e9n pueden favorecer la multiplicaci\u00f3n de las c\u00e9lulas tumorales, al mismo tiempo que \u00e9stas, estimulan el crecimiento de los fibroblastos, seg\u00fan un estudio recientemente publicado en el International Journal of Cancer<\/em>, realizado por Patr\u00edcia Rozenchan.<\/p>\n

En la Facultad de Ciencias M\u00e9dicas de la Universidad Estadual de Campinas (Unicamp), Jos\u00e9 Barreto Carvalheira ensaya una combinaci\u00f3n de dos medicamentos \u2013uno utilizado normalmente para controlar la diabetes, la metformina, y otro para eliminar tumores, el paclitaxel\u2013 para contener el crecimiento de tumores reduciendo la cantidad de glucosa que ellos reciben. La estrategia estaba logrando buenos resultados en c\u00e9lulas de tumores de pulm\u00f3n cultivadas en laboratorio cuando \u00e9l asisti\u00f3 al encuentro anual de la Asco, sigla inglesa por Sociedad Americana de Oncolog\u00eda Cl\u00ednica, realizado a fines de mayo en Orlando, estado de Florida, EE.UU. All\u00ed \u00e9l vivi\u00f3 una experiencia al mismo tiempo gratificante y demoledora: se sinti\u00f3 gratificado al ver que la investigaci\u00f3n de la Unicamp con la metformina era realmente innovadora, y avasallado viendo que otros investigadores se dispon\u00edan a utilizar ese mismo abordaje en investigaciones que probablemente se realizar\u00edan m\u00e1s r\u00e1pido por poseer mejores equipamientos que el suyo.<\/p>\n

El desaf\u00edo de comprender y modificar el ambiente celular que permite que los tumores crezcan, rescata, integra y profundiza estudios publicados hace d\u00e9cadas. Soares, del Cepid del C\u00e1ncer, escuch\u00f3 hablar de ecolog\u00eda tumoral por primera vez hace alrededor de diez a\u00f1os, cuando trabaj\u00f3 con el m\u00e9dico espa\u00f1ol Jos\u00e9 Costa, profesor de la Universidad Yale, en Estados Unidos. Costa comparaba los tumores con los \u00e1rboles de una selva, que no crecer\u00edan si fueran aislados entre s\u00ed o crecer\u00edan libremente si no tuviesen competencia. “En esa \u00e9poca”, recuerda Soares, “el problema resid\u00eda en c\u00f3mo utilizar esos conceptos”. Actualmente los conceptos y los resultados est\u00e1n convergiendo y descubriendo nuevas estrategias de trabajo.<\/p>\n

“Ahora contamos con una visi\u00f3n general del elefante, ya no \u00fanicamente de las partes”, celebr\u00f3 Bert Vogelstein, director de un centro de investigaciones sobre el c\u00e1ncer de la Universidad Johns Hopkins, en Estados Unidos, durante el congreso de mayo. “Descubrimos todos los genes que sufren mutaciones y las principales v\u00edas de se\u00f1alizaci\u00f3n metab\u00f3lica del tumor”. Seg\u00fan \u00e9l, una c\u00e9lula tumoral presenta entre 50 y 100 alteraciones gen\u00e9ticas \u2013o mutaciones\u2013, aunque todav\u00eda no sea posible conocer cu\u00e1l de ellas se manifiesta en primer lugar e induce las siguientes. En la USP, Koike identific\u00f3 algunas causas y consecuencias de esas mutaciones: “Las c\u00e9lulas tumorales interfieren en la expresi\u00f3n de genes que estimulan el crecimiento de los fibroblastos, que a su vez tambi\u00e9n motivan que aqu\u00e9llas crezcan m\u00e1s r\u00e1pidamente”, expresa ella. Normalmente muchos genes act\u00faan al mismo tiempo, con actividad mayor o menor que la normal. En las c\u00e9lulas de tumores mamarios, por ejemplo, la actividad del gen SP\/int2 es menor que en las c\u00e9lulas normales; y en consecuencia, la c\u00e9lula logra migrar con mayor facilidad hacia otros tejidos del cuerpo.<\/p>\n

“Para que un tumor prospere, muchas cosas tienen que haber fallado”, comenta Luiz Fernando Lima Reis, director de investigaci\u00f3n del Hospital Sirio-Liban\u00e9s. En su opini\u00f3n, la capacidad del tumor para interactuar con las c\u00e9lulas normales vecinas \u2013el estroma\u2013 es lo que definir\u00e1 su habilidad para invadir otros tejidos (met\u00e1stasis) y tambi\u00e9n su afinidad por \u00f3rganos distantes. Por ejemplo, los tumores prost\u00e1ticos frecuentemente generan met\u00e1stasis en tejidos \u00f3seos, mientras que los tumores mamarios pueden generar focos de proliferaci\u00f3n en el h\u00edgado, en pulmones, huesos y en el cerebro. “La c\u00e9lula tumoral necesita comunicarse con el medio externo como parte de su estrategia de supervivencia”, dice Lima Reis, quien aplica esos conceptos para hallar mol\u00e9culas que indiquen c\u00f3mo las lesiones en est\u00f3mago y es\u00f3fago pueden evolucionar en tumores. La conexi\u00f3n entre el tumor y las c\u00e9lulas normales del estroma, seg\u00fan \u00e9l, puede influir para esa evoluci\u00f3n y, aparte, en el comportamiento del tumor. “El tumor es algo desastroso, puede morir por causa de tantos errores que las c\u00e9lulas tumorales acumulan en su ADN”, explica \u00e9l. “Datos recientes, sugieren que el estroma hace que algunas c\u00e9lulas perif\u00e9ricas del tumor se mantengan menos alteradas que las restantes como forma de supervivencia. Siempre cre\u00ed que el estroma formaba parte del tumor”.<\/p>\n

Carvalheira siente confianza. “Ser\u00e1 nuestro nuevo tratamiento”, dice, en su despacho de la Unicamp, apreciando un esquema de reacciones bioqu\u00edmicas que forma parte de un art\u00edculo publicado en mayo en la revista Science<\/em>. Ese estudio, coordinado por Matthew Heiden, del Instituto del C\u00e1ncer Dana-Farber, de Boston, Estados Unidos, detalla un fen\u00f3meno que el fisi\u00f3logo alem\u00e1n Otto Warburg hab\u00eda presentado en 1924: la capacidad de las c\u00e9lulas tumorales para producir la energ\u00eda que les permite sobrevivir con base en el consumo de glucosa libre en el citoplasma, la regi\u00f3n de la c\u00e9lula ubicada entre la membrana y el n\u00facleo celular. Las c\u00e9lulas normales generalmente rompen las mol\u00e9culas de glucosa que se hallan en uno de los compartimientos del citoplasma \u2013la mitocondria\u2013, pese a que en situaciones espec\u00edficas tambi\u00e9n pueden utilizar la glucosa del citoplasma para generar energ\u00eda. Las c\u00e9lulas sanas funcionan en esa forma, cuando corremos, por ejemplo, la necesidad de producir energ\u00eda para mantener los movimientos resulta mayor que la entrada de ox\u00edgeno.<\/p>\n

Uno de los residuos de esa secuencia de reacciones que convierten la glucosa en energ\u00eda es un compuesto denominado lactato. El lactato tambi\u00e9n es fragmentado, liberando iones de hidr\u00f3geno (H+) que se acumulan en el interior de las c\u00e9lulas tumorales. En consecuencia, el tumor se torna levemente \u00e1cido, con un pH (potencial hidrogeni\u00f3nico, que mide la abundancia de H+) de 6,5 a 6,9, cercano al pH de la leche (6,3 a 6,6). La diferencia con las c\u00e9lulas normales, que viven bajo un pH b\u00e1sico (7,2 a 7,5), puede parecer peque\u00f1a, pero cada punto de pH significa una cantidad diez veces mayor o menor de H+ en el interior de la c\u00e9lula. “La acidez es el resultado de un metabolismo anormal de la glucosa observado virtualmente en todo el tumor”, dice el onc\u00f3logo matem\u00e1tico Robert Gatenby, quien dirige un grupo de investigaci\u00f3n del Moffit Cancer Center, en Florida, EE.UU. “Al mismo tiempo”, dice Gatenby, “la acidez permite a los tumores invadir el tejido normal”.<\/p>\n

Basado en este razonamiento, Gatenby utiliz\u00f3 una sustancia neutralizante de la acidez, el bicarbonato de sodio, utilizado normalmente contra la acidez y la mala digesti\u00f3n, para reducir la acidez y evitar que el tumor originase met\u00e1stasis en ratones. Estuvo acertado. Los animales que tomaron una soluci\u00f3n con bicarbonato exhibieron menor cantidad y tama\u00f1o de met\u00e1stasis en pulmones, intestino y diafragma, comparando con los que consumieron alimentos \u00e1cidos o que no consumieron nada. De acuerdo con el estudio publicado en junio en la revista Cancer<\/em> Research,<\/em> el 80% de los animales tratados continuaban vivos luego de 120 d\u00edas; mientras que en el grupo control, s\u00f3lo sobreviv\u00eda el 40%.<\/p>\n

Los resultados experimentales no bastaron. En b\u00fasqueda de explicaciones, Ariosto Silva, ingeniero egresado del Instituto Tecnol\u00f3gico de Aeron\u00e1utica (ITA) con doctorado en biolog\u00eda en la Unicamp y miembro del equipo de Gatenby desde el a\u00f1o pasado, construy\u00f3 un programa de computaci\u00f3n que reproduce los caminos bioqu\u00edmicos por los cuales, tanto las c\u00e9lulas tumorales como las normales aprovechan la glucosa. Los resultados a los que arrib\u00f3, publicados en la misma edici\u00f3n de la Cancer Research<\/em>, confirman matem\u00e1ticamente los resultados obtenidos con animales.<\/p>\n

En suma, ambos trabajos refuerzan la argumentaci\u00f3n de Gatenby que indica que el bicarbonato podr\u00eda funcionar en seres humanos del mismo modo que con ratones. Ariosto se\u00f1ala una ventaja de esa estrategia: “El bicarbonato ya es producido por el organismo y no resulta t\u00f3xico para otras c\u00e9lulas, contrariamente de los medicamentos sint\u00e9ticos”. No obstante, existe un l\u00edmite. De acuerdo con sus simulaciones, la dosis extra de bicarbonato no puede exceder un 40% de la cantidad que circula normalmente en el organismo.”En concentraciones mayores, puede generar deshidrataci\u00f3n y p\u00e9rdida de peso”, alerta.<\/p>\n

“Los tumor se convirtieron en algo m\u00e1s previsible”, afirma Jos\u00e9 Andr\u00e9s Yunes, investigador del Centro Infantil Boldrini, hospital de Campinas que atiende ni\u00f1os con leucemia, en virtud de los resultados que ayud\u00f3 a construir, por haber dirigido a Ariosto en su doctorado. M\u00e1s previsibles, aunque no necesariamente controlables. El bicarbonato de sodio ya se utiliza en personas con leucemia para acelerar la eliminaci\u00f3n de residuos celulares dejados por los medicamentos que matan c\u00e9lulas en multiplicaci\u00f3n acelerada, pero los nuevos resultados todav\u00eda no indican con seguridad si se trata de una sustancia efectivamente \u00fatil para el tratamiento del c\u00e1ncer.<\/p>\n

“Ahora debemos examinar si el bicarbonato no reduce la eficacia o ampl\u00eda la toxicidad de los medicamentos utilizados para el tratamiento del c\u00e1ncer”, dice Yunes. Chammas imagina que el control de la acidez, en principio podr\u00eda ayudar a bloquear tumores rodeados por c\u00e9lulas sanas, aunque dif\u00edcilmente las m\u00e1s distantes de los vasos sangu\u00edneos: “El bicarbonato podr\u00eda aniquilar las poblaciones de c\u00e9lulas tumorales sensibles a la acidez, pero no controlar las met\u00e1stasis, ya que las poblaciones tumorales son muy diferentes entre s\u00ed y pueden utilizar diferentes mecanismos de supervivencia”.<\/p>\n

La posibilidad de uso de una sustancia utilizada contra la acidez, a veces generada por el exceso de caf\u00e9, para contener el crecimiento de tumores, aunque pueda parecer demasiado simple, es el resultado de una larga argumentaci\u00f3n cient\u00edfica.<\/p>\n

Gatenby lanz\u00f3 su hip\u00f3tesis en 1995 en dos art\u00edculos, uno en Cancer Research<\/em> y otro en la revista Journal of Theoretical Biology<\/em>, que apunta que la intensificaci\u00f3n de la glic\u00f3lisis en c\u00e9lulas tumorales podr\u00eda generar acidez. Esa acidez, a su vez, podr\u00eda modificar el ambiente del tumor a punto tal de seleccionar las c\u00e9lulas tumorales, dejando s\u00f3lo las m\u00e1s resistentes. Tambi\u00e9n ser\u00eda decisiva para determinar el desarrollo del tumor, por causar la muerte de las c\u00e9lulas sanas pr\u00f3ximas y permitir a las c\u00e9lulas tumorales migrar hacia otras regiones del organismo. “La hip\u00f3tesis inicial fue recibida con escepticismo y falta de inter\u00e9s”, coment\u00f3 Gatenby<\/p>\n

Sus siguientes trabajos tambi\u00e9n tuvieron en cuenta las seis caracter\u00edsticas t\u00edpicas de las c\u00e9lulas tumorales que Douglas Hanahan, de la Universidad de California en San Francisco, y Robert Weinberg, del Instituto Tecnol\u00f3gico de Massachussets presentaron en un art\u00edculo de revisi\u00f3n de una edici\u00f3n especial de la revista Cell en enero de 2000. Com\u00fan para m\u00e1s de cien tipos de c\u00e1ncer, estas seis caracter\u00edsticas se corresponden con sucesivas adaptaciones ambientales de una c\u00e9lula normal hasta transformarse en una c\u00e9lula tumoral capaz de migrar y alojarse en otros tejidos. La primera es la habilidad de producir, independientemente, mol\u00e9culas que estimulan el crecimiento celular. La segunda, escapar de la acci\u00f3n de las mol\u00e9culas que inhiben la proliferaci\u00f3n celular. La tercera, multiplicarse indefinidamente, bloqueando los mecanismos que normalmente limitan la divisi\u00f3n celular. La cuarta habilidad es la de escapar de la muerte celular programada, un mecanismo que las c\u00e9lulas disparan toda vez que detectan algo anormal, tal como la divisi\u00f3n acelerada. La quinta habilidad es la de inducir la formaci\u00f3n de vasos sangu\u00edneos, que traen sangre con nutrientes y ox\u00edgenos, indispensables para el tumor en crecimiento. Por \u00faltimo, la sexta habilidad: invadir otros tejidos.<\/p>\n

El conocimiento acumulado al respecto de las c\u00e9lulas tumorales y el ambiente en que viven abre otras posibilidades de acci\u00f3n. Carvalheira eval\u00faa la posibilidad de seleccionar los tratamientos m\u00e1s eficaces para las personas que padecen c\u00e1ncer: las que presentaron resistencia a la insulina tambi\u00e9n deben presentar mayor resistencia a los antitumorales hoy en d\u00eda disponibles. Tambi\u00e9n pueden surgir dietas espec\u00edficas, actualmente en ensayo, con menos carbohidratos y m\u00e1s prote\u00ednas, de modo tal que fortalezcan las c\u00e9lulas normales y debiliten las tumorales. O tambi\u00e9n dietas capaces de aumentar la eficiencia de los tratamientos ya utilizados contra el c\u00e1ncer, tales como la radioterapia.<\/p>\n

Los descubrimientos m\u00e1s recientes condujeron a Chammas a repensar los propios medicamentos hasta hoy utilizados en el tratamiento del c\u00e1ncer. “Si el ox\u00edgeno, que es una mol\u00e9cula relativamente peque\u00f1a, no llega a las c\u00e9lulas tumorales, los anticuerpos y medicamentos, que son mucho mayores, tampoco podr\u00edan llegar”, dice. “Debemos estudiar mejor c\u00f3mo llegan las drogas a los tumores y si realmente lo hacen”.<\/p>\n

De esos estudios podr\u00edan surgir diagn\u00f3sticos m\u00e1s precisos y precoces sobre la ecolog\u00eda tumoral. Carlos Alberto Buchpiguel, director del centro de medicina nuclear del Hospital de Cl\u00ednicas, en la Facultad de Medicina de la USP, comenta que por el momento resulta imposible detectar las zonas del organismo con baja acidez, pero las de baja oxigenaci\u00f3n \u2013m\u00e1s aptas para albergar tumores\u2013 pueden localizarse mediante la aplicaci\u00f3n de una mol\u00e9cula de glucosa con fl\u00faor en ex\u00e1menes de tomograf\u00eda por emisi\u00f3n de positrones (PET). “Si pudi\u00e9semos realizar ese tipo de examen de manera m\u00e1s amplia, podr\u00edamos descubrir nuevos focos de tumores y orientar mejor los tratamientos”, dice. El problema es que esos ex\u00e1menes son costosos: alrededor de 3.500 reales cada uno, y el sistema de salud p\u00fablica todav\u00eda no los paga. Otro desaf\u00edo mundial es la larga trayectoria desde el momento del descubrimiento y los test de nuevas mol\u00e9culas capaces de identificar tumores con precisi\u00f3n sin causar da\u00f1os en el organismo. “S\u00f3lo podremos avanzar con la integraci\u00f3n de los especialistas de diferentes \u00e1reas”.<\/p>\n

Soares, del Hospital del C\u00e1ncer, recomienda: “Es hora de mantener los pies sobre la tierra. Los resultados experimentales pueden tardar entre 10 y 15 a\u00f1os hasta convertirse efectivamente en nuevos tratamientos”. La b\u00fasqueda de medicamentos salvadores ya produjo muchos enga\u00f1os infundiendo esperanzas que luego no fueron correspondidas. En 1998, en un art\u00edculo del New York Times<\/em>, Judah Folkman, investigador de un hospital de Boston, anunci\u00f3 que dos prote\u00ednas producidas naturalmente por el organismo, la angiostatina y la endostatina, hab\u00edan bloqueado en ratones la formaci\u00f3n de los vasos sangu\u00edneos que el tumor necesita para crecer.<\/p>\n

Folkman adviri\u00f3 que los resultados eran iniciales, pero James Watson, uno de los descubridores de la estructura de la mol\u00e9cula de ADN y ganador del Premio Nobel coment\u00f3 en el mismo art\u00edculo que Folkman curar\u00eda el c\u00e1ncer en dos a\u00f1os. Como es sabido, no lo cur\u00f3. Pero actualmente, alrededor de 1,2 millones de personas toman alguno de los cerca de 10 medicamentos inspirados en la posibilidad de bloquear el flujo de sangre para los tumores en crecimiento; por lo menos 50 compuestos basados en el mismo principio se hallan en fase de prueba.<\/p>\n

Uno de los mayores desaf\u00edos actuales de la investigaci\u00f3n del c\u00e1ncer, debatido en el congreso de oncolog\u00eda de Estados Unidos, es precisamente la transformaci\u00f3n de ese conocimiento cient\u00edfico en aplicaciones que puedan beneficiar a las personas. Richard Schilsky, presidente del congreso y profesor de la Universidad de Chicago, enfatiz\u00f3 la necesidad de cambios en los modelos actuales de desarrollo de nuevos medicamentos. Seg\u00fan \u00e9l, ser\u00e1 dif\u00edcil avanzar sin tener en cuenta que las pruebas con animales son poco eficaces, que las poblaciones de personas son heterog\u00e9neas y que falta consenso al respecto del significado de la expresi\u00f3n beneficios cl\u00ednicos. Chammas sugiere: “Debemos aprender a pensar distinto y aceptar los desaf\u00edos a nuestra capacidad creativa”.<\/p>\n

Los Proyectos
\n1.<\/strong> Antonio Prudente Cancer Research Center;\u00a0Modalidad<\/strong>\u00a0Centros de Investigaci\u00f3n, Innovaci\u00f3n y Difusi\u00f3n (Cepids); Coordinador <\/strong>Fernando Augusto Soares – Hospital AC Camargo;\u00a0Inversi\u00f3n<\/strong>\u00a0R$ 2.375.938,62
\n2<\/strong>. El rol de la v\u00eda Irs\/Pi 3-quinasa\/akt\/mtor en el desarrollo tumoral (04\/06064-1<\/a>);\u00a0Modalidad<\/strong>\u00a0Programa Joven Investigador; Coordinador\u00a0<\/strong>Jos\u00e9 Barreto Carvalheira – Unicamp;\u00a0Inversi\u00f3n<\/strong>\u00a0R$ 485.435,69
\n3.<\/strong> La expresi\u00f3n g\u00e9nica en los tumores de est\u00f3mago y es\u00f3fago: de la biolog\u00eda al diagn\u00f3stico (06\/03227-2<\/a>);\u00a0Modalidad\u00a0<\/strong>Proyecto Tem\u00e1tico; Coordinador\u00a0<\/strong>Luiz Fernando Lima Reis – Hospital Sirio-Liban\u00e9s; Inversi\u00f3n<\/strong>\u00a0R$ 1.039.696,62
\n4.<\/strong>Caracterizaci\u00f3n molecular de los fibroblastos originarios del tejido mamario neopl\u00e1sico (05\/51593-5<\/a>);\u00a0Modalidad<\/strong>\u00a0Beca de Posdoctorado; Coordinador <\/strong>Maria Mitzi Brentani – USP (becaria Patr\u00edcia Rozenchan); Inversi\u00f3n\u00a0<\/strong>R$ 154.362,64<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"Descubrimientos fortalecen la perspectiva de controlar los tumores","protected":false},"author":17,"featured_media":0,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"_exactmetrics_skip_tracking":false,"_exactmetrics_sitenote_active":false,"_exactmetrics_sitenote_note":"","_exactmetrics_sitenote_category":0,"footnotes":""},"categories":[179],"tags":[316],"coauthors":[5968],"class_list":["post-88827","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-tapa","tag-medicina-es"],"acf":[],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/revistapesquisa.fapesp.br\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/88827","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/revistapesquisa.fapesp.br\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/revistapesquisa.fapesp.br\/es\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/revistapesquisa.fapesp.br\/es\/wp-json\/wp\/v2\/users\/17"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/revistapesquisa.fapesp.br\/es\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=88827"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/revistapesquisa.fapesp.br\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/88827\/revisions"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/revistapesquisa.fapesp.br\/es\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=88827"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/revistapesquisa.fapesp.br\/es\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=88827"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/revistapesquisa.fapesp.br\/es\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=88827"},{"taxonomy":"author","embeddable":true,"href":"https:\/\/revistapesquisa.fapesp.br\/es\/wp-json\/wp\/v2\/coauthors?post=88827"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}