![\"\"](\"http:\/\/revistapesquisa.fapesp.br\/wp-content\/uploads\/2013\/05\/016-021_CAPA_Parkinson_183.jpg\")
MEDICAL RF.COM\/ GETTYIMAGES<\/span>Depuis trois d\u00e9cennies, la th\u00e9rapie cellulaire a \u00e9t\u00e9 une source continue d\u2019enthousiasme et de d\u00e9ception pour les patients atteints de la maladie de Parkinson, maladie caract\u00e9ris\u00e9e par la mort progressive des neurones produisant une substance chimique importante, le neurotransmetteur dopamine. Dans les ann\u00e9es 80, une approche pol\u00e9mique, qui au premier abord paraissait prometteuse, a \u00e9t\u00e9 test\u00e9e sur des animaux et m\u00eame sur des \u00eatres humains en Su\u00e8de, aux \u00c9tats-Unis et au Mexique. Il s\u2019agissait de la r\u00e9alisation de greffes de cellules extraites de la glande adr\u00e9nale ou du tissu c\u00e9r\u00e9bral immature de f\u0153tus avort\u00e9s. La logique de ces chirurgies, discutables d\u2019un point de vue \u00e9thique, \u00e9tait de doter la structure c\u00e9r\u00e9brale appel\u00e9e substance noire (endommag\u00e9e par la perte progressive des neurones dopaminergiques), d\u2019une nouvelle population de cellules capables de fabriquer le neurotransmetteur. De cette mani\u00e8re, les principaux sympt\u00f4mes de la maladie de Parkinson, se manifestant par des tremblements, une rigidit\u00e9 musculaire, une lenteur des mouvements et des difficult\u00e9s pour parler ou \u00e9crire, pourraient \u00eatre \u00e9limin\u00e9s. Les r\u00e9sultats de cette approche ont \u00e9t\u00e9 d\u00e9cevants. Quand le cadre des patients s\u2019est am\u00e9lior\u00e9, leur bien-\u00eatre n\u2019a \u00e9t\u00e9 que passager. Dans d\u2019autres cas il n\u2019y a pas eu d\u2019am\u00e9lioration et la tentative de traitement a m\u00eame aggrav\u00e9 la maladie provoquant le d\u00e9c\u00e8s de certaines personnes.<\/p>\nUn groupe de biologistes et de neuroscientifiques paulistes a peut \u00eatre d\u00e9couvert une des raisons qui expliquent l\u2019\u00e9chec des anciennes th\u00e9rapies cellulaire contre la maladie de Parkinson et ont peut \u00eatre compris pourquoi les versions les plus modernes et raffin\u00e9es de ce type de traitement exp\u00e9rimental \u00e0 base de cellules souches continuent \u00e0 d\u00e9boucher sur des r\u00e9sultats inconsistants. Les greffes qui ont \u00e9t\u00e9 test\u00e9es sur des animaux de laboratoire dans des \u00e9tudes pr\u00e9cliniques, peuvent contenir une quantit\u00e9 significative de fibroblastes; type de cellule de la peau extr\u00eamement identique \u00e0 certaines cellules, mais qui ont des propri\u00e9t\u00e9s totalement diff\u00e9rentes. Des chercheurs de l\u2019Universit\u00e9 de S\u00e3o Paulo (USP) et de l\u2019Universit\u00e9 F\u00e9d\u00e9rale de S\u00e3o Paulo (Unifesp) ont publi\u00e9 le 19 avril dernier une \u00e9tude dans la version on-line de la revue scientifique Stem Cell Reviews and Reports montrant qu\u2019avec la maladie de parkinson induite sur des souris, la pr\u00e9sence de fibroblastes humains annule les possibles effets positifs d\u2019une greffe de cellules souches m\u00e9senchymateuses obtenues \u00e0 partir du tissu du cordon ombilical des nouveau-n\u00e9s.<\/p>\n
\u00abQuand nous administrons uniquement les cellules souches, les sympt\u00f4mes de la maladie s\u2019am\u00e9liorent chez les souris\u00bb, d\u00e9clare la g\u00e9n\u00e9ticienne Mayana Zatz, l\u2019un des auteurs de l\u2019article et coordonatrice du Centre d\u2019\u00c9tude du G\u00e9nome Humain de l\u2019USP, l\u2019un des Centres de Recherche, Innovation et Diffusion (Cepid) financ\u00e9 par la FAPESP, et de l\u2019Institut National de Sciences et de Technologie des Cellules Souches sur les Maladie G\u00e9n\u00e9tiques Humaines. \u00abMas quand nous injectons \u00e9galement les fibroblastes, les effets b\u00e9n\u00e9fiques disparaissent et m\u00eame s\u2019aggravent. Il est possible que les nombreux mauvais r\u00e9sultats obtenus dans les \u00e9tudes scientifiques utilisant les th\u00e9rapies cellulaires se doivent \u00e0 ce type de contamination\u00bb. Selon les chercheurs ce travail est le premier \u00e0 montrer, sur le m\u00eame mod\u00e8le animal, tant les effets positifs de l\u2019usage des cellules souches m\u00e9senchymateuses contre la maladie de Parkinson que les m\u00e9faits de la contamination par fibroblastes.<\/p>\n
Outre le fait de repr\u00e9senter une avanc\u00e9e de la connaissance de base sur les \u00e9ventuels b\u00e9n\u00e9fices des th\u00e9rapies cellulaires sur un organe aussi complexe que le cerveau, le r\u00e9sultat de cette \u00e9tude sert d\u2019alerte pour les proches de personnes souffrant de la maladie de Parkinson. Il n\u2019y a, en aucun pays, de traitements officiellement approuv\u00e9s \u00e0 base de cellules souches pour lutter contre cette maladie ou d\u2019autres maladies d\u00e9g\u00e9n\u00e9ratives. \u00abIl faut examiner avec attention les recherches men\u00e9es sur les cellules souches et ne pas faire de fausses promesses de gu\u00e9rison\u00bb, affirme un autre auteur de l\u2019article, le neuroscientifique Esper Cavalheiro, de l\u2019Unifesp, qui est \u00e0 la t\u00eate des travaux de l\u2019Institut National de Neurosciences Translationnel, un projet conjoint de la FAPESP et du Minist\u00e8re des Sciences et de la Technologie (MCT). \u00abAvant de proposer des th\u00e9rapies, nous devons comprendre tous le m\u00e9canisme de diff\u00e9rentiation des cellules souches dans les divers tissus de l\u2019organisme et comprendre comment le cerveau fait pour se communiquer et orienter l\u2019action de ces cellules. \u00abJusqu\u2019\u00e0 pr\u00e9sent, les seules maladies qui re\u00e7oivent un traitement \u00e0 base de cellules souches sont celles du sang, principalement les cancers (leuc\u00e9mies). Depuis des d\u00e9cennies, les m\u00e9decins recourent \u00e0 la greffe de la moelle osseuse, riche en cellules souches h\u00e9matopo\u00ef\u00e9tiques pr\u00e9curseurs du sang, pour lutter contre ce type de probl\u00e8me.<\/p>\n
Toujours sans cure, la maladie de Parkinson est actuellement contr\u00f4l\u00e9e \u00e0 l\u2019aide de m\u00e9dicaments, comme la l\u00e9vodopa, qui peuvent \u00eatre transform\u00e9s en dopamine par le cerveau. Dans les cas les plus graves, la seconde possibilit\u00e9 est d\u2019implanter des \u00e9lectrodes dans le cerveau de patients qui ne r\u00e9pondent pas bien au traitement ou qui ont de nombreux effets secondaires d\u00fbs aux m\u00e9dicaments. Les \u00e9lectrodes, reli\u00e9es \u00e0 un petit g\u00e9n\u00e9rateur implant\u00e9 sous la peau, essayent d\u2019am\u00e9liorer la communication entre les neurones. La d\u00e9licate chirurgie consistant \u00e0 mettre en place des \u00e9lectrodes est connue sous le nom de stimulation profonde du cerveau (deep brain stimulation, ou simplement, DBS). \u00c0 l\u2019exception de ces deux approches, toutes les autres proc\u00e9dures pour lutter contre la maladie en sont encore au stade de tests et n\u2019ont pas l\u2019approbation des organismes m\u00e9dicaux.<\/p>\n
La dopamine est une messag\u00e8re chimique produite par moins de 0,3% des cellules nerveuses et elle appartient \u00e0 une classe de substances appel\u00e9es neurotransmetteurs dont la fonction de base est de transmettre l\u2019information sous la forme de signaux \u00e9lectriques d\u2019un neurone \u00e0 l\u2019autre. Ce processus de communication entre neurones est connu sous le nom de synapsie. La dopamine agit sp\u00e9cifiquement sur les centres c\u00e9r\u00e9braux li\u00e9s aux sensations de plaisir et de douleur, ayant un r\u00f4le \u00e9prouv\u00e9 sur les m\u00e9canismes qui cr\u00e9ent la d\u00e9pendance et les vices et \u00e9galement sur le contr\u00f4le des mouvements. La question motrice est nettement affect\u00e9e par l\u2019absence du neurotransmetteur dans le cas de la maladie de Parkinson.<\/p>\n
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RODRIGO A. BRESSAN\/ UNIFESP<\/span>Image du cerveau normal avec plus de neurones qui produisent de la dopamine (\u00e0 gauche) et de l\u2019autre affect\u00e9 par la maladie de ParkinsonRODRIGO A. BRESSAN\/ UNIFESP<\/span><\/p><\/div>\n Il est tr\u00e8s facile de m\u00e9langer des fibroblastes avec des cellules souches m\u00e9senchymateuses et cette confusion peut \u00eatre \u00e0 l\u2019origine des r\u00e9sultats peu concluants et contradictoires des nombreuses tentatives pour traiter la maladie de Parkinson avec des th\u00e9rapies cellulaires. Les deux types de cellule ont la m\u00eame origine. Elles proviennent du m\u00e9senchyme qui est le tissu conjonctif primordial pr\u00e9sent dans l\u2019embryon et \u00e0 partir duquel se formeront diff\u00e9rents types de cellules. Malgr\u00e9 leur origine commune, les fibroblastes et les cellules souches m\u00e9senchymateuses ont des propri\u00e9t\u00e9s distinctes. Les fibroblastes sont \u00e0 l\u2019origine de la synth\u00e8se du collag\u00e8ne et forment la base du tissu conjonctif d\u2019un individu adulte. Ce sont donc des cellules sp\u00e9cialis\u00e9es et diff\u00e9renci\u00e9es. Les cellules souches m\u00e9senchymateuses, quant \u00e0 elles, sont encore plus diff\u00e9renci\u00e9es et ont la capacit\u00e9 de cr\u00e9er de nombreux types de tissus, comme les os, le cartilage, la graisse, les cellules de support pour la formation du sang et \u00e9galement le tissu fibreux connectif. \u00abIl est pratiquement impossible de distinguer ces deux types de cellules si on les examine simplement au microscope\u00bb, commente le biochimiste Oswaldo Keith Okamoto, du Centre d\u2019\u00c9tude du G\u00e9nome Humain et coordonnateur d\u2019un article publi\u00e9 dans la revue Stem Cell Reviews and Reports. \u00abLes deux se d\u00e9veloppent in vitro dans les m\u00eames conditions et nous n\u2019arrivons \u00e0 les distinguer qu\u2019\u00e0 l\u2019aide de marqueurs et d\u2019essais sp\u00e9cifiques. \u00abLes cellules souches m\u00e9senchymateuses ont encore une particularit\u00e9 importante. Elles ont des propri\u00e9t\u00e9s immunosuppressives et peuvent r\u00e9duire la n\u00e9cessit\u00e9 d\u2019utiliser des rem\u00e8des pour diminuer le rejet d\u2019organes et de tissus greff\u00e9s.<\/p>\n Il n\u2019y a pas de preuves solides montrant que les cellules souches m\u00e9senchymateuses ont la capacit\u00e9 de cr\u00e9er les neurones manquants ou peu fonctionnels sur les patients atteints de la maladie de Parkinson. Elles semblent am\u00e9liorer l\u2019environnement des parties endommag\u00e9es, diminuer l\u2019inflammation locale et favoriser la pr\u00e9servation de plus de cellules nerveuses. \u00abLeurs effets pourraient \u00eatre indirects quand elles r\u00e9duisent l\u2019inflammation du cerveau\u00bb, d\u00e9clare Oswaldo Okamoto. C\u2019est ce que les chercheurs paulistes ont d\u00e9montr\u00e9 avec des exp\u00e9riences men\u00e9es sur des souris. Ils ont inject\u00e9 les cellules souches dans le cerveau d\u2019un groupe de 10 rongeurs atteints de la maladie de Parkinson induite et, un mois plus tard, ils ont constat\u00e9 que les sympt\u00f4mes de la maladie avaient disparu. Les rongeurs \u00e9taient aussi sains que ceux du groupe de contr\u00f4le. Ils sont ainsi arriv\u00e9s aux m\u00eames conclusions que d\u2019autres \u00e9tudes identiques r\u00e9alis\u00e9es au Br\u00e9sil et \u00e0 l\u2019\u00e9tranger.<\/p>\n La grande nouveaut\u00e9 est apparue lors de la seconde partie de l\u2019exp\u00e9rimentation. Les scientifiques ont administr\u00e9 une culture de fibroblastes \u00e0 un autre groupe de 10 souris atteintes de la maladie. Le r\u00e9sultat a \u00e9t\u00e9 d\u00e9sastreux. Un mois apr\u00e8s l\u2019administration, les animaux ont commenc\u00e9 \u00e0 avoir davantage de probl\u00e8mes moteurs et le nombre de neurones dopaminergiques dans la substance noire a diminu\u00e9 de moiti\u00e9. Un m\u00e9lange \u00e0 quantit\u00e9 \u00e9gale de deux types de cellules a \u00e9t\u00e9 administr\u00e9 \u00e0 un troisi\u00e8me groupe de rongeurs malades et aucune am\u00e9lioration n\u2019a \u00e9t\u00e9 constat\u00e9e. C\u2019est comme si les fibroblastes avaient annul\u00e9 les b\u00e9n\u00e9fices apparents des cellules souches. \u00abIls semblent \u00eatre neurotoxiques\u00bb, affirme Mayana.<\/p>\n En Inde, un groupe de m\u00e9decins et de scientifiques du BGS-Global Hospital de Bangalore, est en train de tester l\u2019usage de cellules souches m\u00e9senchymateuses sur sept patients \u00e2g\u00e9s de 22 \u00e0 62 ans et atteints de la maladie de Parkinson. Les cellules, obtenues de la propre moelle osseuse des patients, ont \u00e9t\u00e9 inject\u00e9es dans les cerveaux endommag\u00e9s selon un proc\u00e9d\u00e9 propre cr\u00e9\u00e9 par les indiens. Dans un article publi\u00e9 au mois de f\u00e9vrier de l\u2019ann\u00e9e derni\u00e8re dans la revue Translational Research, les chercheurs ont observ\u00e9 une r\u00e9duction des sympt\u00f4mes sur trois des sept patients et ont d\u00e9clar\u00e9 que cette approche paraissait s\u00fbre. Les r\u00e9sultats sont cependant encore pr\u00e9liminaires et doivent \u00eatre examin\u00e9s avec prudence. \u00abIl se peut que les greffes de cellules souches m\u00e9senchymateuses ne se transforment pas en traitement d\u00e9finitif mais compl\u00e9mentaire, comme une neuroprotection\u00bb, pond\u00e8re Oswaldo Okamoto. \u00abCe type d\u2019\u00e9tude peut nous aider \u00e0 comprendre comment r\u00e9duire l\u2019environnement d\u00e9g\u00e9n\u00e9ratif dans le cerveau et, qui sait, cr\u00e9er de nouveaux produits pharmaceutiques pour lutter contre la maladie\u00bb.<\/p>\n G\u00e8nes, environnement et myst\u00e8re<\/strong> Des \u00e9vidences croissantes montrent que les facteurs environnementaux et g\u00e9n\u00e9tiques pourraient \u00eatre impliqu\u00e9s dans l\u2019apparition de la maladie, du moins dans certains cas. Une \u00e9tude men\u00e9e par des chercheurs de l\u2019\u00c9cole M\u00e9dicale d\u2019Harvard et publi\u00e9e au mois d\u2019octobre de l\u2019ann\u00e9e derni\u00e8re dans la revue Science Translational Medicine, a r\u00e9v\u00e9l\u00e9 que des centaines de g\u00e8nes li\u00e9s au fonctionnement des mitochondries, organites qui sont l\u2019usine d\u2019\u00e9nergie de l\u2019organisme, sont moins actifs sur des patients atteints de la maladie de Parkinson. Les personnes se trouvant \u00e0 un stage initial ou m\u00eame pr\u00e9-Parkinsonien, semblent pr\u00e9senter ces modifications. Si la connexion entre les mitochondries et la maladie se confirme, des m\u00e9dicaments agissant sur ces g\u00e8nes pourraient s\u2019av\u00e9rer utiles pour traiter le probl\u00e8me.<\/p>\n Le double de malades en 2030\u00a0<\/strong> La maladie conserve encore son statut g\u00e9n\u00e9ral de maladie neurod\u00e9g\u00e9n\u00e9rative myst\u00e9rieuse et inexpliqu\u00e9e malgr\u00e9 les avanc\u00e9es localis\u00e9es dans la compr\u00e9hension de possibles m\u00e9canismes impliqu\u00e9s dans sa gen\u00e8se. Personne ne sait au juste pourquoi les neurones producteurs de dopamine commencent \u00e0 mourir ou \u00e0 s\u2019arr\u00eater de fonctionner normalement \u00e0 un moment donn\u00e9 de la vie de certaines personnes. Le vieillissement de la population est un \u00e9l\u00e9ment concret et palpable de la r\u00e9alit\u00e9 qui repr\u00e9sente un grand facteur de risque pour la maladie de Parkinson. Cette question est particuli\u00e8rement pr\u00e9occupante dans les pays en d\u00e9veloppement qui sont en train de changer rapidement leur structure par \u00e2ge avant de se d\u00e9velopper.<\/p>\n Le Br\u00e9sil, consid\u00e9r\u00e9 encore comme un pays \u00e0 population jeune, modifiera drastiquement son profil d\u00e9mographique au cours de ces prochaines d\u00e9cennies. Un rapport de la Banque Mondiale publi\u00e9 le mois dernier souligne que sa tranche de population \u00e2g\u00e9e de 65 ans ou plus passera des 11% actuels \u00e0 49% en 2050. Dans 40 ans, le nombre de personnes \u00e2g\u00e9es aura tripl\u00e9 passant de 20 \u00e0 environ 65 millions. \u00ab Au Br\u00e9sil, la vitesse de vieillissement de la population sera significativement plus \u00e9lev\u00e9e que celle des soci\u00e9t\u00e9s plus d\u00e9velopp\u00e9es durant le si\u00e8cle dernier\u00bb, affirment les responsables du rapport Envelhecendo num Brasil bem mais velho (Vieillissant dans un Br\u00e9sil beaucoup plus vieux). En France, il a fallu plus d\u2019un si\u00e8cle pour que la population \u00e9gale ou sup\u00e9rieure \u00e0 65 ans passe de 7% \u00e0 14%. \u00abCes derni\u00e8res ann\u00e9es, la g\u00e9rontologie moderne a davantage insist\u00e9 sur les gains que sur les pertes physiques et mentales du processus de vieillissement\u00bb, affirme l\u2019anthropologue Guita Grin Debert, de l\u2019Universit\u00e9 Publique de Campinas (Unicamp). Elle \u00e9tudie les questions li\u00e9es aux femmes et \u00e0 la vieillesse. \u00abNous avons des sp\u00e9cialistes pour les maladies, mais peu en ce qui concerne le processus de vieillissement\u00bb.<\/p>\n Une \u00e9tude de r\u00e9vision, publi\u00e9e en janvier 2007 dans la revue scientifique Neurology, a analys\u00e9 les donn\u00e9es de 62 autres travaux et est arriv\u00e9 \u00e0 la conclusion que le nombre de cas sur des personnes \u00e2g\u00e9es de plus de 50 ans va doubler au cours de ces prochaines d\u00e9cennies dans 15 pays du monde. L\u2019\u00e9tude a analys\u00e9 les statistiques des pays les plus peupl\u00e9es, parmi lesquels le Br\u00e9sil, et des 5 principaux pays europ\u00e9ens les plus peupl\u00e9s. En 2005, cet ensemble de pays comptait entre 4,1 e 4,6 millions de patients atteints de la maladie de Parkinson. En 2030 le nombre de cas s\u2019\u00e9l\u00e8vera \u00e0 8,7 ou 9,3 millions. Au cours de cette m\u00eame p\u00e9riode le nombre de malades au Br\u00e9sil sera pass\u00e9 de 160 \u00e0 340 mille. Selon l\u2019article scientifique, les taux de croissance estim\u00e9s de l\u2019incidence de la maladie dans des pays en d\u00e9veloppement comme la Chine, l\u2019Inde et le Br\u00e9sil qui commencent \u00e0 peine par passer par un processus de vieillissement, seront sup\u00e9rieurs \u00e0 100%. Dans des \u00e9conomies plus d\u00e9velopp\u00e9es et actuellement compos\u00e9es d\u2019un grand nombre de personnes \u00e2g\u00e9es comme le Japon, l\u2019Allemagne, l\u2019Italie et le Royaume-Uni, la quantit\u00e9 de malades augmentera de moins de 50%.<\/p>\n Les cellules souches ne sont pas les seuls atouts de la science pour am\u00e9liorer les types de traitements. Il n\u2019y a pas de perspectives de gu\u00e9rison de la maladie \u00e0 court terme. Cependant, les chercheurs esp\u00e8rent qu\u2019il sera possible de contrer l\u2019\u00e9volution de ce trouble neurologique ou du moins de retarder sa progression gr\u00e2ce au d\u00e9veloppement de nouveaux rem\u00e8des et de chirurgies plus efficaces et, si possibles, moins invasives. \u00abNous essayons actuellement d\u2019att\u00e9nuer les effets de la maladie gr\u00e2ce la prise orale de m\u00e9dicaments\u00bb, d\u00e9clare Cardoso. \u00abMais la mani\u00e8re comme nous rempla\u00e7ons la dopamine n\u2019est pas bonne\u00bb. Quand le patient prend du levodopa, rem\u00e8de pr\u00e9curseur de la dopamine, son cerveau entre en contact avec des concentrations \u00e9lev\u00e9es du neurotransmetteur. La quantit\u00e9 de substance diminue avec le temps. De cette mani\u00e8re, le malade trait\u00e9 passe par des cycles d\u2019exc\u00e8s et de manque du neurotransmetteur, \u00e9tant soumis \u00e0 un mouvement de bascule chimique en passant par des niveaux \u00e9lev\u00e9s et bas de dopamine.<\/p>\n Certains rem\u00e8des essayent de r\u00e9guler le moment o\u00f9 la dopamine, produite de mani\u00e8re artificielle par l\u2019ingestion du levodopa, est disponible pour \u00eatre utilis\u00e9e par le cerveau du malade. Mais le contr\u00f4le de ce processus doit \u00eatre encore affin\u00e9 et l\u2019imitation des m\u00e9canismes physiologiques est imparfaite. La situation se complique davantage quand les m\u00e9dicaments arr\u00eatent de contr\u00f4ler les sympt\u00f4mes de la maladie ou commencent \u00e0 avoir des effets secondaires. L\u2019usage prolong\u00e9 de pr\u00e9curseurs de la dopamine cause parfois des mouvements involontaires et r\u00e9p\u00e9titifs, appel\u00e9s techniquement dyscin\u00e9sies, qui peuvent amener le patient \u00e0 se mordre les l\u00e8vres, \u00e0 sortir la langue ou \u00e0 cligner des yeux rapidement. Dans ces cas, la chirurgie de stimulation profonde du cerveau (DBS) peut \u00eatre indiqu\u00e9e.<\/p>\n Il y a deux ans, l\u2019\u00e9quipe du neuroscientifique br\u00e9silien Miguel Nicolelis, de l\u2019Universit\u00e9 Duke (EUA) et fondateur de l\u2019Institut International de Neurosciences de Natal Edmond et Lily Safra (IINN-ELS), a avanc\u00e9 l\u2019id\u00e9e que la stimulation \u00e9lectrique pourrait peut \u00eatre produire de bons r\u00e9sultats pour lutter contre la maladie sans qu\u2019il soit n\u00e9cessaire d\u2019ouvrir le cr\u00e2ne des malades. Dans un article qui a fait la premi\u00e8re page de la revue scientifique Science du 20 mars 2009, Nicolelis a d\u00e9crit une exp\u00e9rimentation r\u00e9ussie sur des rats et des souris avec la maladie induite. La pose de petites \u00e9lectrodes \u00e0 la surface de la moelle \u00e9pini\u00e8re des animaux les ont amen\u00e9s \u00e0 recouvrer leur capacit\u00e9 normale de locomotion. Selon le scientifique, la pose des \u00e9lectrodes ne dure que 20 minutes, est peu invasive (on incise \u00e0 peine la peau de l\u2019animal) et s\u00fbre. Cette nouvelle approche qui est actuellement test\u00e9e sur des singes, a \u00e9t\u00e9 la premi\u00e8re tentative de traitement de la maladie de Parkinson \u00e0 ne pas agir directement sur le cerveau.<\/p>\n Il est difficile de pr\u00e9voir si de nouvelles th\u00e9rapies et de nouvelles \u00e9tudes vont appara\u00eetre comme celles men\u00e9es par les \u00e9quipes de Mayana Zatz, \u00e0 l\u2019USP, et d\u2019Esper Cavalheiro, \u00e0 l\u2019Unifesp. Pour l\u2019instant, ces travaux et ceux d\u2019autres scientifiques, sont encore des lignes de recherche qui devront \u00eatre poursuivies et non pas des possibilit\u00e9s imm\u00e9diates de traitement. Les m\u00e9decins qui s\u2019occupent des personnes atteintes sont cependant optimistes. Les patients vivent chaque fois plus de temps avec la maladie, y compris des d\u00e9cennies, bien qu\u2019il y ait encore la question d\u00e9licate des effets secondaires provoqu\u00e9s par les m\u00e9dicaments. Les \u00e9lectrodes et les batteries utilis\u00e9es dans les chirurgies DBS sont plus petites et plus efficaces. \u00abNous ne savons pas encore comment les neurones communiquent entre eux, mais nous arrivons actuellement \u00e0 enregistrer l\u2019activit\u00e9 d\u2019un plus grand nombre de cellules dans le cerveau\u00bb, affirme le neurochirurgien Manoel Jacobsen Teixeira, professeur \u00e0 l\u2019USP et membre de l\u2019Institut d\u2019Enseignement et de Recherche de l\u2019H\u00f4pital Syro-libanais de S\u00e3o Paulo.<\/p>\n Articles Scientifiques<\/em>
\nBien que certains individus jeunes puissent \u00eatre atteints par la maladie de Parkinson, comme le c\u00e9l\u00e8bre acteur canadien Michael J. Fox qui a \u00e9t\u00e9 diagnostiqu\u00e9 parkinsonien \u00e0 l\u2019\u00e2ge de 30 ans, ce d\u00e9sordre neurologique appara\u00eet plus fr\u00e9quemment chez des personnes \u00e2g\u00e9es de plus de 50 ou 60 ans. \u00abDes patients de moins de 50 ans sont consid\u00e9r\u00e9s pr\u00e9coces et repr\u00e9sentent environ 20% du total\u00bb, d\u00e9clare le neurologiste Luiz Augusto Franco de Andrade, de l\u2019Institut d\u2019Enseignement et de Recherche de l\u2019H\u00f4pital Albert Einstein, de S\u00e3o Paulo. \u00abMais j\u2019ai d\u00e9j\u00e0 trait\u00e9 un gar\u00e7on de 13 ans atteint par la maladie\u00bb.<\/p>\n
\nDans une ligne de recherche identique, une \u00e9tude diffus\u00e9e en septembre 2010 par les National Institutes of Health (NIH) \u00e9tasuniens, sugg\u00e8re que les individus ayant une version d\u00e9termin\u00e9e du g\u00e8ne GRIN2A pourraient se b\u00e9n\u00e9ficier de la consommation de caf\u00e9 et de th\u00e9. Sur des personnes ayant ce profil g\u00e9n\u00e9tique, l\u2019ingestion de boissons contenant de la caf\u00e9ine agirait comme un facteur de protection contre la maladie de Parkinson. La recherche de substances favorisant la conservation des neurones est une strat\u00e9gie adopt\u00e9e par de nombreux groupes de recherche. La prot\u00e9ine GDNF agit dans ce sens et est test\u00e9e depuis des ann\u00e9es pour v\u00e9rifier son possible effet contre la maladie.<\/p>\n![\"\"](\"http:\/\/revistapesquisa.fapesp.br\/wp-content\/uploads\/2013\/05\/art4410img3.jpg\")
INSTITUTO SANTIAGO RAM\u00d3N Y CAJAL\/ WIKIMEDIA<\/span>D\u2019une mani\u00e8re sch\u00e9matis\u00e9e, on estime que 1% de la population mondiale de plus de 65 ans sera atteint de la maladie de Parkinson. Ce chiffre peut cependant beaucoup varier selon les caract\u00e9ristiques de la population analys\u00e9e. Une \u00e9tude men\u00e9e en 2006 dans la ville de Bambu\u00ed, \u00c9tat du Minas G\u00e9rais, a d\u00e9tect\u00e9 une incidence \u00e9lev\u00e9e de la maladie sup\u00e9rieure \u00e0 7,2% dans un groupe de 1 186 individus \u00e2g\u00e9s de plus de 64 ans. Ce r\u00e9sultat est trois ou quatre fois sup\u00e9rieur \u00e0 celui mentionn\u00e9 dans des \u00e9tudes identiques r\u00e9alis\u00e9es en Europe, en Asie et aux \u00c9tats-Unis. Environ la moiti\u00e9 des cas de Bambu\u00ed avait \u00e9t\u00e9 provoqu\u00e9e par l\u2019usage de m\u00e9dicaments destin\u00e9s \u00e0 lutter contre les psychoses et les vertiges. \u00abNous pensons qu\u2019actuellement le nombre de cas d\u00fb \u00e0 l\u2019usage incontr\u00f4l\u00e9 de m\u00e9dicaments a diminu\u00e9\u00bb, affirme Francisco Cardoso, de l\u2019Universit\u00e9 F\u00e9d\u00e9rale de Minas G\u00e9rais (UFMG) et coordonnateur de l\u2019\u00e9tude. \u00abLe contr\u00f4le de la vente de m\u00e9dicaments s\u2019est am\u00e9lior\u00e9 dans le pays\u00bb.<\/p>\n
\n1. PEREIRA, M.C. et al. Contamination of mesenchymal stem-cells with fibroblasts accelerates neurodegeneration in an experimental model of parkinson\u2019s disease. stem cell reviews and reports. Publi\u00e9 online le 19 avril 2011.
\n2. VENKATARAMANA, N. K. et al. Open-labeled study of unilateral autologous bone-marrow-derived mesenchymal stem cell transplantation in Parkinson\u2019s disease. Translational Research. v. 155 (2), p. 62-70. f\u00e9v. 2010.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"La faiblesse des cellules souches","protected":false},"author":13,"featured_media":0,"comment_status":"open","ping_status":"open","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"_exactmetrics_skip_tracking":false,"_exactmetrics_sitenote_active":false,"_exactmetrics_sitenote_note":"","_exactmetrics_sitenote_category":0,"footnotes":""},"categories":[1177],"tags":[],"coauthors":[101],"class_list":["post-117587","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-couverture"],"acf":[],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/revistapesquisa.fapesp.br\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/117587","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/revistapesquisa.fapesp.br\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/revistapesquisa.fapesp.br\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/revistapesquisa.fapesp.br\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/users\/13"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/revistapesquisa.fapesp.br\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=117587"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/revistapesquisa.fapesp.br\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/117587\/revisions"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/revistapesquisa.fapesp.br\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=117587"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/revistapesquisa.fapesp.br\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=117587"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/revistapesquisa.fapesp.br\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=117587"},{"taxonomy":"author","embeddable":true,"href":"https:\/\/revistapesquisa.fapesp.br\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/coauthors?post=117587"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}