Pesquisadores alemães da Universidade de Bonn ajudaram a entender como a proteína abeta se acumula no córtex cerebral de portadores do mal de Alzheimer. Já se suspeitava que essa proteína poderia disparar a doença, por ser encontrada em abundância em células nervosas danificadas, mas ainda não se sabia exatamente como ela se infiltra no citoplasma celular – a região gelatinosa entre o núcleo e a membrana externa. Introduzida em células animais, a abeta é capaz de matar as próprias células, mas ela nunca era vista entrando lá.
A equipe de Anton Schmitz e de Volker Herzog derrubou esse álibi, ao descobrir que, de fato, a proteína penetra no citoplasma e normalmente é desintegrada. Mas, quando o processo de desintegração falha, a abeta se acumula e destrói as células. A abeta é fruto de uma divisão da proteína precursora de amilóide (APP, na sigla em inglês), encontrada em todos os tipos de células do organismo.
Os alemães mostraram pela primeira vez uma via de desintegração ainda desconhecida da abeta, feita por meio da enzima degradadora de insulina (IDE, em inglês), encontrada no citoplasma. Os pesquisadores encontraram, de fato, uma superprodução de abeta em muitas pessoas nas quais os sintomas de Alzheimer se manifestam entre 50 e 55 anos. Nos pacientes mais velhos, em que a doença se apresenta mais freqüentemente, foi detectada uma redução da atividade da IDE. Talvez, ao menos nesses pacientes, a doença surja mais como conseqüência de um mau funcionamento do processo de desintegração da abeta.
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