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Tecnociência

Mistérios do ser mulher

Existe uma suposição científica de que seríamos todos mulheres não fosse por mudanças genéticas ativadas no útero, observa matéria publicada na New Scientist de 6 de fevereiro passado (número 2172, p. 9). Mas essa suposição agora está em xeque, graças à descoberta de um gene que favorece o desenvolvimento feminino.

Segundo a matéria, continua a ser verdade que a metade masculina da população seria feminina se um sinal especial não fosse enviado pelo cromossomo Y ao feto. Mas o que os cientistas descobriram recentemente é que não basta não existir a mensagem de um cromossomo Y para que os órgãos sexuais femininos se desenvolvam normalmente: um determinado gene precisa ser ativado.

Os embriões de mamíferos, de início, são sexualmente neutros. Depois, nos embriões com um cromossomo X e um Y, o gene no cromossomo Y que codifica o fator determinante do testículo, o SRY, aciona o curso do desenvolvimento masculino. Era ponto pacífico que estando ausente esse gene SRY, e com o embrião apresentando dois cromossomos X, seriam formados os ovários e o aparelho reprodutor feminino.

Por isso, Andrew McMahon e seus colegas da Universidade de Harvard em Cambridge, Massachusetts, ficaram surpresos quando descobriram que embriões de camundongos fêmeas com uma determinada mutação desenvolvem porções do sistema reprodutor masculino. “Não havia motivos para esperar isto”, diz McMahon.

A descoberta ocorreu durante experiências com camundongos com uma falha no gene Wnt-4, que codifica uma proteína sinalizadora, e é normalmente ativo no rim fetal. Sem ele, os rins não se desenvolvem e os camundongos mutantes morrem pouco depois de nascer porque não conseguem filtrar as toxinas do sangue. Mas o que se observou, em paralelo, é que camundongos fêmeas mutantes também apresentavam diferenças em seu sistema reprodutor, partes do qual se desenvolvem a partir das mesmas células que formam o rim. Em resumo: o canal Mülleriano, um tubo no feto que deveria se ter transformado no útero e na vagina, permaneceuinativo, e o canal Wolffiano, um precursor do vaso condutor de esperma, por sua vez, amadureceu.

Embora os ovários nas fêmeas sem Wnt-4 se desenvolvam no lugar certo, eles adquirem certas características de testículos. Além disso, as células dos ovários mutantes começam a secretar testosterona no feto, como fariam os testículos. Os pesquisadores dizem que a testosterona pode ter sido responsável pelo desenvolvimento do canal Wolffiano, embora sua quantidade não fosse suficiente para afetar os órgãos sexuais externos – femininos.

Eric Vilain, o especialista em desenvolvimento de anomalias sexuais da Universidade da Califórnia, em Los Angeles, que descobriu que mutações no gene SRY provocavam a feminização, vê a descoberta como parte de uma tendência. “É interessante esta mudança da obsessão com o testículo para um novo interesse pelo ovário”, diz ele. “Deve haver um caminho muito complicado levando à formação do ovário, e não sabemos nada sobre ele.”

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