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Pesquisa na quarentena

“Quando vi os resultados, pensei: esse vírus vai pegar em todo mundo”

A geneticista Maria Cátira Bortolini, da UFRGS, explica como ferramentas usadas em estudos sobre evolução humana e de outros primatas ajudaram a elucidar o potencial de propagação do Sars-CoV-2

Em entrevista para o vídeo "O crânio subvertido", de 2013

Reprodução

Coordeno o Laboratório de Evolução Humana e Molecular da Universidade Federal do Rio Grande do Sul [UFRGS] e trabalho com genética histórica e antropológica, bem como com uma linha de pesquisa que busca identificar variantes genéticas associadas a fenótipos adaptativos em humanos e outros primatas. Tais estudos, em princípio, não teriam relação aparente com o novo coronavírus, o Sars-CoV-2. Mas os primeiros relatos sobre a doença na China acenderam a minha curiosidade de pesquisadora. Os chineses mostraram que a porta de entrada do vírus nas células é o receptor da enzima conversora de angiotensina [ACE2]. Sua expressão depende do gene ACE2, selecionado ao longo do processo de evolução, que tem funções muito importantes no metabolismo cardiovascular, regulando a pressão arterial. 

As marcas que a evolução imprime no genoma são um dos meus interesses de pesquisa e em janeiro eu resolvi investigar, junto com membros de minha equipe, esse gene, já que as ferramentas que utilizamos são apropriadas para esse tipo de análise. O estudo demorou um pouquinho para começar porque estava todo mundo de férias, em meados de fevereiro, época que o Sars-CoV-2, aparentemente, ainda não havia chegado ao Brasil. Eu mesma não pude me dedicar muito naquele momento porque precisei acompanhar meu marido em uma internação hospitalar. Mas pedi a meus orientandos que fizessem uma série de análises sobre o gene ACE2 em bancos de dados. Quando passou o Carnaval, ficou claro que a coisa estava ficando feia e eu mandei todo mundo da equipe trabalhar em casa. Logo comecei a receber os resultados das análises que eu havia solicitado.

O foco do trabalho era a relação entre o vírus e o hospedeiro. Queríamos analisar de que forma a ACE2 e o gene responsável por ela variavam em 70 espécies de mamíferos placentários – como macacos, cães, gatos e várias populações humanas. Pegamos 30 sítios de ligação da proteína com o vírus do tipo Sars e nos debruçamos sobre eles. Esses sítios costumam ter uma variação muito grande entre as espécies – e de fato isso foi encontrado no trabalho. Mas, para nossa surpresa, quando fomos olhar as diversas populações humanas, não encontramos nenhuma variação nos 30 sítios. Isso significa que todos, potencialmente, seriam suscetíveis ao Sars-CoV-2. Nenhum grupo populacional está protegido por uma eventual variabilidade genética, pelo menos considerando esses 30 sítios de ACE2. Pensei comigo: vai pegar todo mundo e a pandemia está decretada. Por meio de mutações e recombinações, o vírus emergiu em algum momento na China e encontrou um hospedeiro perfeito – o ser humano, com mobilidade e tamanho populacional absurdos – para se propagar. Se a doença tem manifestações heterogêneas considerando as populações humanas, isso se dá por outros caminhos que não a sua porta de entrada no hospedeiro, a proteína ACE2.

Quando vi o resultado, quis publicar em uma revista de prestígio. Procurei os professores Carlos Menck, da USP, e Márcia Margis, da UFRGS, editores da Genetics and Molecular Biology (GMB), a revista da Sociedade Brasileira de Genética, manifestando meu interesse em submeter o manuscrito. Mas pedi a garantia de que o processo de revisão fosse acelerado, o quanto possível. Isso foi aceito e ainda me sugeriram que eu já divulgasse o manuscrito em um repositório, o SciELO Preprints. O retorno foi ótimo. Assino o artigo com orientandos e ex-orientandos meus do Programa de Pós-graduação em Genética e Biologia Molecular [PPGBM] da UFRGS, bem como com um ex-aluno do PPGBM que agora atua no Departamento de Biologia Computacional da Universidade de Lausanne. O preprint já teve mais de 350 downloads. Enquanto isso, a revisão na GMB, feita por dois pareceristas ad hoc, bem como por um editor associado, foi rigorosa, mas rápida, e o artigo, enviado no início de abril, foi aceito no dia 22.

Minha motivação e de minha equipe ao fazer esse estudo foi ajudar no esforço de pesquisa para compreender a pandemia, aproveitando a expertise que temos em evolução biológica. Vejo isso como uma obrigação. Estar em casa em isolamento social não é férias. A gente tem que fazer o máximo que puder. O país está pagando nossos salários e bolsas e temos que trabalhar. O governo lançou um edital de projetos sobre Covid-19. Eu estava com esse paper pronto e poderia facilmente submeter um projeto, mas preferi ficar fora. Nesse momento, acho que o dinheiro precisa ir para a ponta do sistema de pesquisa, para quem está procurando vacinas e tratamentos que ajudem a salvar vidas. Me dedico à orientação de outros projetos – tenho 10 orientandos no PPGBM –, mas alguns deles foram interrompidos para nos dedicarmos a entender o Sars-CoV-2 e seu sucesso em infectar humanos. As pesquisas sobre esse tema continuam no meu grupo de pesquisa.

Eu moro em uma casa grande. Tinha uma ajudante que vinha uma vez por semana, mas agora estou por minha conta. Meu marido fez um transplante de medula e faz parte do grupo de risco, então temos enfrentado o isolamento sozinhos. Meu filho tem um bebê pequeno – e temos preferido ficar distante da pequena Olívia, não por escolha, mas por amor. Por essas e outras, a pandemia torna a vida estressante. Já comecei a escrever um artigo sobre outro tema. É um exercício intelectual e me distrai. Faz esquecer um pouco o contexto da pandemia. Se eu ficar o tempo todo acompanhando as notícias, vou acabar me estressando em demasia. É fácil a gente adoecer emocionalmente. É melhor a gente se manter saudável, para que as pessoas que precisam tenham leito nos hospitais.

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