En los últimos años, el equipo de Ricardo Diaz, de la Universidad Federal de São Paulo (Unifesp), ha seguido paso a paso los cambios que se han ido detectando en el material genético del VIH durante un lapso relativamente corto (tres meses), tiempo en el que los portadores de formas del virus resistentes a los medicamentos ponen en práctica la estrategia de interrumpir en forma programada el tratamiento -es decir, paran de tomar los medicamentos durante 12 semanas y luego recomienzan. Wilson Pereira Silva, uno de los integrantes del grupo, descubrió el mecanismo que le permite al virus resistente escapar a la interrupción programada, elaborada precisamente para disminuir la resistencia a los medicamentos.Hasta ahora, las investigaciones internacionales sugerían que la supresión de los remedios podría provocar alteraciones capaces de disminuir la población de virus resistentes, mientras que los no resistentes, evolutivamente más cercanos a los virus encontrados al comienzo de la infección, estarían en condiciones más favorables de crecer -y así los virus sensibles a los remedios serían eliminados con la reintroducción de los medicamentos. El lapso de tres meses también sería suficiente como para el que sistema de defensa reciclase sus linfocitos, las células blanco del VIH, reemplazando a los contaminados con el material genético del virus por otros sanos. Pero no fue precisamente eso lo que se vio.
En el marco de un estudio que forma parte de un proyecto temático coordinado por Ricardo Diaz, Wilson Silva verificó que el virus puede permanecer por más tiempo vivo -inactivo- en medio de poblaciones de linfocitos que se encuentran en una especie de estado de hibernación. La reanudación del tratamiento parece que despierta a estas células durmientes, que de esta manera empiezan a producir virus resistentes a los medicamentos. Al analizar un gen responsable por la producción de una parte de la cápsula del VIH, el equipo de Diaz confirmó que los virus despertados con la supresión temporal de los medicamentos habían acumulado menos alteraciones, y por lo tanto eran genéticamente más cercanos a aquellos que iniciaron la infección.
Baja la resistencia
En el marco de otro estudio coordinado por Diaz, Domingos Matos dos Santos, de la Universidad Federal de Pará (UFPA), evaluó la manera en que 35 portadores de VIH resistente a los medicamentos respondían a la interrupción programada del tratamiento. La estrategia fue eficaz -y eliminó la resistencia del virus a los remedios- en tan solo el 34% de los casos. Para los restantes pacientes, los beneficios fueron escasos o inexistentes. Pero la noticia también tiene aspectos positivos.
Frente a estos resultados, Santos resolvió verificar qué tenían de especial estas 12 personas para las cuales la interrupción había funcionado bien. Y observó que, en dichos casos, la cantidad de virus existente en la sangre era baja y el número de linfocitos elevado antes incluso del comienzo del tratamiento -o, como dicen los médicos, que el perfil inicial de la infección era bueno. “Estos resultados indican que la interrupción programada debería decidirse únicamente cuando el cuadro inicial de la enfermedad es favorable”, dice Santos. “Es una estrategia que requiere una evaluación individualizada y que el médico conozca en detalle cómo evolucionó la infección en el paciente.”
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