Gabriel Bitar
Fumar crack –una mezcla de pasta de cocaína, bicarbonato de sodio y agua– es más perjudicial para las neuronas que esnifar cocaína pura. Esta conclusión se desprende de un trabajo realizado por un grupo de investigadores paulistas, encabezados por Tania Marcourakis, de la Facultad de Ciencias Farmacéuticas de la Universidad de São Paulo (USP), quien estudia desde 2007 la acción de esas drogas en las células cerebrales. Los efectos negativos del crack se potencian porque al consumirlo, el individuo inhala no solamente cocaína, un alcaloide, sino también un éster conocido como metilecgonina o simplemente AEME. Existe escasa información disponible acerca de los efectos de dicho éster, que se produce cuando la cocaína se quema a altas temperaturas y puede causar, tal como lo sugiere el estudio, la muerte de las neuronas.
La investigación se realizó con cultivos de células del hipocampo de ratas expuestas a diferentes concentraciones del éster y del alcaloide, aisladas y en combinación. El hipocampo está involucrado en el proceso de aprendizaje y contiene una profusión de receptores colinérgicos muscarínicos que se unen al neurotransmisor acetilcolina, importante para la fijación de la memoria. “Constatamos que, cuando las neuronas permanecen en contacto con la cocaína y la AEME durante un período de 48 horas, se produce un efecto neurotóxico mucho mayor que cuando son expuestas a cada una de esas sustancias en forma separada”, afirma Marcourakis. La neurotoxicidad ocurre mediante diferentes mecanismos. La cocaína induce la muerte neuronal por dos vías: por necrosis –la célula sufre una especie de inflamación, se infla y explota, extravasando su contenido– y por apoptosis, una muerte celular programada, cuando el núcleo de la célula se fragmenta, formando diminutos cuerpos que son fagocitados por las células defensivas del organismo. La AEME causa la muerte celular tan sólo por apoptosis. Los primeros resultados del estudio, apoyado por la FAPESP, se publicaron en abril, en la revista científica Toxicological Sciences.
La devastación en las células cerebrales provocada por el uso del crack se relaciona con la cantidad y frecuencia del consumo, puesto que el éster permanece en el organismo durante un tiempo prolongado. “El efecto acumulativo de la AEME todavía no ha sido evaluado. Comprobamos, no obstante, que la exposición de un cultivo de neuronas al éster durante 24 a 48 horas mata a esas células. Si esa neurotoxicidad puede conducir a una neurodegeneración es una pregunta que por el momento no podemos contestar”, afirma Marcourakis.
Los efectos del crack inciden rápidamente en el cerebro y provocan una sensación de placer de corta duración. Eso lleva a los consumidores a aumentar la frecuencia del consumo de la droga desarrollando una rápida dependencia. La producción de AEME durante el acto de fumar la droga parece reforzar la dependencia del usuario. La cocaína inhibe la recaptura de dopamina, el neurotransmisor responsable por la sensación de placer, y aumenta su concentración en la hendidura sináptica, los puntos de comunicación entre las neuronas. Ese mecanismo es el responsable de sus efectos estimulantes. “Nuestra teoría supone que el éster AEME se liga con los receptores muscarínicos del tipo M5 en el área tegumentaria ventral [un grupo de neuronas ubicadas en el mesoencéfalo, la parte del cerebro relacionada con la visión, la audición, el control motor, el sueño, la vigilia y el control de la temperatura]”, dice Marcourakis.
“Eso estimularía la liberación de dopamina en el núcleo accumbens [una estructura cerebral ligada a la sensación de placer], potenciando el proceso de dependencia de la cocaína”. Esta teoría será puesta a prueba en la Universidad Vanderbilt, en Estados Unidos, por el doctorando Raphael Caio Tamborelli Garcia. Los efectos de la cocaína en el núcleo ya se conocían. “Sin embargo, la investigación revela que, en el caso del crack, hay algo más”, dice Cleopatra da Silva Planeta, de la Facultad de Ciencias Farmacéuticas de la Universidad Estadual Paulista (Unesp) de Araraquara.
El segundo mercado del mundo
El uso de cocaína, en su forma intranasal o en la mezcla de crack para fumar, ha alcanzado proporciones dramáticas en Brasil: el país ya es el segundo consumidor global de la droga, con 2,6 millones de usuarios, un tercio de ellos dependientes del crack. Estas cifras fueron recabadas en el marco del II Estudio Nacional de Alcohol y Drogas (Lenad), llevado adelante por el Instituto Nacional de Políticas Públicas de Alcohol y Otras Drogas (Inpad), de la Universidad Federal de São Paulo (Unifesp), con el apoyo de la FAPESP. “Tenemos un mercado consumidor mayor que el de toda Europa y América Latina. Solamente nos supera Estados Unidos”, dice Ronaldo Laranjeira, coordinador del Inpad.
La posición relevante de Brasil se basa en el bajo precio de la droga. Acá cuesta una décima parte del valor de mercado en Estados Unidos y una veinteava parte del precio que alcanza en Europa, según el investigador de la Unifesp. La cercanía de los grandes productores de cocaína –Colombia, Perú y Bolivia– y la alta capilaridad del sistema de distribución de la droga en Brasil son otros factores que propician su alto consumo. La red de distribución, formada por pequeños nacotraficantes, es altamente eficiente: el mayor consumo se detecta en el sudeste, con un 45% de los usuarios, aunque la cocaína-crack se halla presente en el nordeste (un 27%), el norte y el centro-oeste (un 10%) y en el sur (un 7%). “Esto hace que el control sea mucho más difícil”, dice.
La cocaína consumida por vía nasal es de uso más común. Según la investigación, la probó un 4% de los adultos. Dos millones de brasileños han utilizado el crack al menos una vez en su vida y uno de cada 100 adultos ha fumado esa sustancia durante el último año, exponiéndose al doble riesgo de la cocaína y el éster AEME, siempre según el estudio realizado por la Unifesp. Casi la mitad de los consumidores probó la cocaína por primera vez antes de cumplir los 18 años.
El Ministerio de Salud y el gobierno paulista han invertido en el tratamiento de los adictos. “El estado de São Paulo se ha comprometido a elevar a 3.700 el número de camas disponibles en clínicas de internación especializadas”, afirma Laranjeira. Las cifras, sin embargo, no dejan dudas de que Brasil dejó de ser un país de tránsito para pasar a ser un consumidor de la droga, lo cual demanda una fuerte actuación en las áreas productoras. “Urge adoptar políticas de negociación con esos países, puesto que se trata de una actividad de producción que involucra una porción representativa del PIB. Estos acuerdos abarcan relaciones bilaterales y multilaterales, considerando que no contamos con recursos como para cerrar las fronteras”.
Artículo científico
GARCIA, R. C. et al. The neurotoxicity of anhydroecgonine methyl ester, a crack cocaine pyrolysis product. Toxicological Sciences. v. 128, p. 223-34. Jul 2012.
