LÉO RAMOSMário Bernardes, durante una sesión de entrenamiento en el InCor: mayor disposición para la realización de las actividades diariasLÉO RAMOS
Mário Pedro Bernardes es un individuo alto y fuerte. Mide 1,90 m y siempre estuvo habituado a ejecutar tareas que requerían fortaleza física. Fue camarógrafo de una red de televisión durante años y, en los repostajes, cargaba una cámara que pesaba siete kilogramos en sus hombros. Pero en 2012, a sus 47 años, se tuvo que jubilar. Bernardes realizó un examen para participar como voluntario sano en un estudio y entonces descubrió que su corazón no funcionaba bien. Una infección viral, probablemente antigua, le había causado lesiones en el músculo cardíaco y el órgano ya no bombeaba sangre como debería. Había desarrollado una insuficiencia cardíaca, un problema complejo que reduce la capacidad del corazón para distribuir la sangre por el cuerpo y constituye una de las principales causas de muerte en Brasil.
Unos meses más tarde, sufrió un infarto que lo mantuvo en internación durante una semana en una UTI y le agravó el cuadro. Al recibir el alta médica, se jubiló por invalidez y el que por entonces era su cardiólogo le recomendó que no hiciera actividad física. Le recetó medicamentos para ayudar al funcionamiento del corazón y podría, a lo sumo, realizar “breves caminatas”. Pero ni eso lograba. “Caminaba una cuadra y tenía que detenerme a descansar; si llegaba a hablar, me cansaba incluso antes”, relató Bernardes una mañana del mes de noviembre de este año, al cabo de una sesión de ejercicios en la que pedaleó durante 40 minutos en una bicicleta ergométrica, en uno de los laboratorios del Instituto del Corazón (InCor) de la Universidad de São Paulo (USP).
Bernardes es uno de los casi 150 voluntarios que, en los últimos años, asistieron a un programa de entrenamiento en el InCor, destinado a evaluar el efecto de los ejercicios físicos sobre la salud de pacientes con insuficiencia cardíaca. Bajo la supervisión del fisiólogo Carlos Eduardo Negrão, el programa está ayudando a demostrar que, aliada al uso de fármacos, la práctica regular de ejercicios físicos resulta fundamental para recomponer la salud de quienes tiene el corazón enfermo. “La mayoría de los individuos que participaron en el experimento mejoró”, comenta la investigadora Lígia Antunes-Corrêa, integrante del equipo médico.
Sólo participan en el programa aquéllos que se encuentran en una condición clínica estable, lograda con la ayuda de medicamentos. Los investigadores evalúan la capacidad cardiorrespiratoria de cada paciente y preparan un plan progresivo de entrenamientos hasta que alcancen el nivel de ejercicios físicos anhelado. La meta consiste en la realización de 40 minutos de ejercicio aeróbico y otros 20 de resistencia muscular y flexibilidad, tres veces por semana. El plan dura cuatro meses, tiempo suficiente como para comenzar a recuperar la calidad de vida y la capacidad para desempeñar muchas de las actividades cotidianas, tales como ducharse por su cuenta o caminar hasta el supermercado, perdidas debido a la insuficiencia cardíaca.
“Después de hacer el ejercicio por primera vez, me sentí más animado”, dijo Bernardes, quien ahora, con 50 años, interviene en un segundo estudio que lleva a cabo el grupo de Negrão. Sin embargo, gran parte de ese ánimo desapareció cuando dejó de ejercitarse. “El efecto de los ejercicios se pierde cuando se interrumpe su práctica”, explicó Antunes-Corrêa.
“La práctica regular de ejercicios físicos es obligatoria para los pacientes con insuficiencia cardíaca con un control clínico adecuado”, afirma Negrão, director de la Unidad de Rehabilitación Cardiovascular y Fisiología del Ejercicio del InCor. Él y su equipo vienen demostrando, desde el final de los años 1990, que el ejercicio ayuda a estabilizar ‒y en ocasiones revertir‒ las alteraciones que provoca la insuficiencia cardíaca en el organismo, funcionando como un complemento de los medicamentos.
Durante estos casi 20 años, el trabajo de su equipo, simultáneo al de otros de Europa y Estados Unidos, detectó algunas de las alteraciones a nivel bioquímico, celular e histológico inducidas por el ejercicio. Son alteraciones que reequilibran el funcionamiento de los sistemas muscular, vascular y endócrino, y ayudan a explicar de qué modo el ejercicio físico que se practica regularmente mejora el bienestar de quienes padecen insuficiencia cardíaca.
Las evidencias acumuladas durante este período llevaron a que el ejercicio físico sea incorporado a las estrategias de tratamiento de la insuficiencia cardíaca que recomiendan la Sociedad Brasileña de Cardiología (SBC), el Colegio Americano de Cardiología y el Colegio Americano de Medicina del Deporte. “Hasta los años 1990, había dudas al respecto de los beneficios de la ejercitación y por eso se recomendaba reposo”, comenta Dirceu Rodrigues de Almeida, presidente del Departamento de Insuficiencia Cardíaca de la SBC y responsable de la División de Insuficiencia Cardíaca y Trasplantes Cardíacos de la Universidad Federal de São Paulo (Unifesp). Desde entonces, mucho ha cambiado. “Ya en los años 1990 comenzaron a surgir evidencias de que el ejercicio físico elevaba el bienestar de los pacientes y, en la década siguiente, se pudo comprender el modo en que minimizaba y, eventualmente, revertía las alteraciones provocadas por la insuficiencia cardíaca”.
En Estados Unidos, donde alrededor del 3% de la población padece este problema, la mayoría de los casos deriva de infartos. En Brasil, donde se detectan unos 200 mil nuevos casos por año, ese patrón es algo distinto, tal como lo revela el estudio efectuado por la SBC con 1.263 pacientes atendidos en 51 centros del país. Aquí, el 30% de los casos es consecuencia de infartos, un 20% por hipertensión arterial no tratada y otro 11%, por la enfermedad de Chagas, que es la causa principal en la región centro-oeste del país (observe los datos en la página 54).
Todas esas eventualidades acaban por dañar el músculo cardíaco ‒especialmente al ventrículo izquierdo, que es el que impulsa la sangre a todo el cuerpo‒ y comprometen la capacidad de bombeo del corazón. Cuando la sangre no cuenta con la fuerza necesaria como para penetrar en los órganos y en los músculos, se activan inmediatamente mecanismos de compensación. Los riñones liberan una proteína en la sangre, la renina, que dispara una secuencia de reacciones químicas que terminan generando el fragmento de proteína (péptido) angiotensina II. Este péptido causa la retención de líquidos en el cuerpo y reduce el calibre de los vasos sanguíneos. Simultáneamente, estimula al sistema nervioso simpático a que envíe comandos tendientes a elevar la fuerza de contracción y la frecuencia de los latidos del corazón, además de reducir todavía más el calibre de los vasos en los órganos menos vitales. Se trata de un mecanismo adaptativo, que ayuda a restablecer el equilibrio hemodinámico.
Durante cierto tiempo, ese efecto es bueno e incluso deseable, porque compensa, en parte, la falta de fuerza del corazón. Así se garantiza la provisión de sangre y nutrientes a los músculos cuando alguien sube escaleras o realiza otras actividades diarias. “Pero el mantenimiento de ese sistema permanentemente activado resulta costoso para el organismo, además de destructivo”, explica Igor Lucas Gomes-Santos, del equipo del InCor.
Tal esfuerzo provoca alteraciones anatómicas y funcionales en el corazón enfermo. Así, se torna más esférico y bombea la sangre de manera aún menos eficiente. Otro problema radica en una pronunciada pérdida de masa muscular (caquexia). Casi la mitad de los pacientes con insuficiencia cardíaca adelgaza mucho, porque sus músculos comienzan a perder tono, en función de la debilidad y el cansancio que sienten.
El exceso de angiotensina II en el sistema circulatorio y el mantenimiento del sistema nervioso simpático activado, enviando permanentes estímulos para que los vasos sanguíneos se mantengan con un calibre reducido (vasoconstricción), acaban por alterar la provisión de oxígeno y nutrientes (glucosa) a las células musculares. Éstas superan el problema recurriendo a una fuente alternativa de producción de energía. Comienzan a consumir sus propias proteínas, en el marco de una serie de reacciones químicas que no dependen del oxígeno y conducen a la acumulación de ácido láctico, el mismo compuesto responsable del dolor muscular luego de un entrenamiento físico intenso. “Estas personas viven como si estuvieran permanentemente extenuadas físicamente”, dice la cardióloga Maria Janieire Alves, del equipo de Negrão. “Algunos se cansan y les falta el aire por sólo intentar peinarse”, añade Antunes-Corrêa.
Y eso no es todo. Más allá del consumo de proteínas propias para generar energía, los músculos presentan otro desequilibrio, según constató en 2012 el equipo de la investigadora Patrícia Chakur Brum, colaboradora de Negrão. En su laboratorio en la Escuela de Educación Física y Deporte de la USP, junto a las investigadoras Aline Villa Nova Bacurau y Telma Cunha, analizaron el funcionamiento de las células musculares esqueléticas en roedores y seres humanos con insuficiencia cardíaca y comprobaron que, en ambos casos, esas células se degradaban más de lo que sintetizaban proteínas, conduciendo a la atrofia muscular. Al investigar más, Chakur Brum notó un aumento de la inflamación y de la producción de especies reactivas de oxígeno, moléculas que dañan a las proteínas del músculo. Un sistema de control de calidad detecta a las proteínas defectuosas y las sitúa en una línea de desmontaje, lo cual contribuye a la pérdida de masa muscular.
También en 2012, Júlio Cesar Ferreira, un exalumno de doctorado de Chakur y actualmente docente del Instituto de Ciencias Biomédicas de la USP, verificó que se suscitaban problemas con el control de calidad de las proteínas del músculo cardíaco. Al analizar las células del corazón de roedores y seres humanos que habían sido operados para sustituírseles las válvulas cardíacas, constató que las proteínas que éstas producían eran de peor calidad e incidían sobre la capacidad de contracción del órgano.
Chakur Brum y dos investigadoras a las que había supervisado en el doctorado ‒Alessandra Medeiros, de la Unifesp, campus de Baixada Santista, y Natale Rolim, de la Universidad Noruega de Ciencia y Tecnología‒ demostraron que el ejercicio físico aeróbico revirtió las alteraciones en el funcionamiento del músculo cardíaco. Durante dos meses, pusieron a roedores con insuficiencia cardíaca a correr en una cinta durante una hora diaria, cinco veces por semana. Luego del ejercicio, mejoró el control de calidad en las proteínas de las células del corazón, que comenzó a contraerse mejor. En tanto, disminuyó la degradación de proteínas en la musculatura esquelética. “El ejercicio mejora la capacidad física porque adecua el funcionamiento de la musculatura cardíaca y esquelética”, dice Chakur Brum.
La práctica regular de ejercicios físicos también compensa el desequilibrio causado por la angiotensina II en los músculos. Los roedores entrenados producen compuestos en sus células musculares que transforman la angiotensina II en una molécula menor: la angiotensina 1-7. Esta versión de la angiotensina hace que los vasos sanguíneos se dilaten y reduce la alteración cardíaca. “Los efectos del ejercicio son complementarios al uso de los medicamentos, los cuales no logran, por ejemplo, inhibir completamente ni de modo duradero el efecto de la angiotensina II”, comenta Gomes-Santos.
El ejercicio también restablece el flujo sanguíneo en los músculos, dado que reduce la actividad del sistema nervioso simpático. En un estudio que se efectuó con 26 pacientes con insuficiencia cardíaca, Antunes-Corrêa comparó el funcionamiento del sistema nervioso simpático de 13 de ellos que entrenaron una hora por día, tres veces a la semana, durante cuatro meses, con el de los otros 13 a los que solamente se les recomendó mantener hábitos de vida. Y constató que los ejercicios restauraron el funcionamiento de células que detectan el movimiento (receptores mecánicos) y compuestos químicos (receptores químicos) que se encuentran en la musculatura y cerca de los vasos sanguíneos. Estos receptores controlan la activación del sistema nervioso simpático durante las contracciones musculares y se encuentran desregulados en la insuficiencia cardíaca. Como resultado de los ejercicios físicos, el corazón de los pacientes latía menos acelerado y la respiración disminuía el jadeo durante el esfuerzo físico. “El ejercicio parece normalizar todo lo que se encuentra alterado”, analiza Gomes-Santos.
Pese a las evidencias favorables, el ejercicio físico regular aún está lejos de formar parte de la vida de quienes padecen insuficiencia cardíaca, a juico de Dirceu de Almeida, de la SBC. Hay tres razones que confluyen para ello: muchos médicos todavía desconocen los beneficios del ejercicio y le recomiendan reposo a sus pacientes, faltan centros de rehabilitación cardiovascular en los hospitales brasileños y los pacientes no tienen noción de la gravedad de su enfermedad.
“Antes de que se adoptaran los betabloqueadores para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca, que reducen la actividad del sistema nervioso simpático, la expectativa promedio de vida era de un año después del diagnóstico. Hoy en día, esos individuos sobreviven hasta diez años”, comenta Alves. “El desafío consiste en que mejoren su calidad de vida y en disminuir las descompensaciones cardíacas mediante el ejercicio”. Ella realizó un seguimiento con un grupo de pacientes con insuficiencia cardíaca avanzada que hicieron actividad física durante un año y luego se les recomendó que se mantuvieran activos. Sólo el 40% prosiguió realizando ejercicios. “Dentro del grupo que así lo hizo, el 10% falleció”, comenta. Entre los que no realizaron ejercicio físico, la mortalidad fue del 50%.
Proyectos
1. Bases celulares y funcionales del ejercicio físico en la enfermedad cardiovascular (nº 2010/50048-1); Modalidad Proyecto Temático; Investigador responsable Carlos Eduardo Negrão (InCor-USP); Inversión R$ 2.428.870,57 (para la totalidad del proyecto).
2. Efectos del entrenamiento físico aerobio asociado al ejercicio muscular inspiratorio en la miopatía esquelética en pacientes con insuficiencia cardíaca (nº 2013/15651-7); Modalidad Becas en Brasil – Posdoctorado; Investigador responsable Carlos Eduardo Negrão (InCor-USP); Becaria Lígia de Moraes Antunes-Corrêa (InCor-USP); Inversión R$ 150.763,78
3. Contribución de las células precursoras miogénicas en la miopatía esquelética inducida por la insuficiencia cardíaca: perspectiva terapéutica del ejercicio físico aeróbico (nº 2014/23703-0); Modalidad Apoyo a la Investigación – Regular; Investigadora responsable Patrícia Chakur Brum (EEFE-USP); Inversión R$ 369.007,10
Artículos científicos
NEGRÃO, C. E. et al. Effects of exercise training on neurovascular control and skeletal myopathy in systolic heart failure. American Journal of Physiology – Heart and Circulatory Physiology. v. 308, p. H792-H802. feb. 2015.
ALBUQUERQUE, D. C. et al. I Brazilian registry of heart failure – Clinical aspects, care quality and hospitalization outcomes. Arquivos Brasileiros de Cardiologia. v. 104 (6), p. 433-42. jun. 2015.
CUNHA, T. F. et al. Exercise training prevents oxidative stress and ubiquitin-proteasome system overactivity and reverse skeletal muscle atrophy in heart failure. PLOS ONE. 3 ago. 2012.
CAMPOS, J. C. et al. Exercise training restores cardiac protein quality control in heart failure. PLOS ONE. 27 dic. 2012.
GROEHS, R. et al. Exercise training prevents the deterioration in the arterial baroreflex control of sympathetic nerve activity in chronic heart failure patients. American Journal of Physiology – Heart and Circulatory Physiology. v. 308 (9), p. H1096-H1102. 1º may. 2015.
