Eduardo CesarAl aceptar el diálogo con Pesquisa FAPESP, el genetista Philip Hanawalt advirtió: No tendré respuestas. No es que se haya rehusado a conversar, al contrario. Para este docente de la Universidad Stanford, California, en ciencia lo que no se sabe es lo más importante. Fue la curiosidad por lo desconocido lo que lo llevó a la biología molecular y es lo que lo mantiene en plena actividad a los 77 años. Hanawalt vino a Brasil en septiembre de 2008 por invitación de la Sociedad Brasileña de Genética para el congreso anual de la entidad, realizado en la ciudad de Salvador, Bahía, donde presentó los más recientes resultados de su trabajo, siempre pionero, desde hace medio siglo.
Hanawalt comenzó a trabajar con el ADN en 1953, el mismo año en que se develó la estructura en forma de escalera en espiral de esa molécula constituyente de los genes, y descubrió en los años 1960 cómo funciona el mecanismo de arreglo de errores en la duplicación del material genético de la bacteria Escherichia coli. El material genético de cualquier organismo tiene la propiedad de autoduplicarse, pero no sin cometer errores ?origen de buena parte de la variación genética que surge a lo largo de la evolución y también de muchos casos de cáncer? que son automáticamente corregidos por dispositivos internos de las células. En el transcurso de su carrera, Hanawalt siguió estudiando esos dispositivos de corrección de errores, conocidos como mecanismo de reparación. Demostró entre otras cosas que el mismo no es homogéneo en el material genético de cada organismo. Su ponencia en el congreso de Salvador demostró que, a lo largo de su carrera, siguió de cerca los avances tecnológicos, y hoy en día logra describir la acción de moléculas casi como si las estuviese viendo.
La invitación a una visita científica coincidió casi exactamente con un festejo afectivo. Treinta años atrás se casó con Graciela Spivak, genetista argentina que conoció en 1977, durante un curso en la Universidad de São Paulo. El amor de mi vida, declaró en la conferencia, durante el congreso en el cual ella, que trabaja en su laboratorio, también presentaría los avances en su trabajo. Es muy especial que podamos volver al mismo lugar donde nos conocimos, como así también tener la maravillosa oportunidad de interactuar con el vivo y entusiasta grupo de estudiantes y colegas de su encantador país, dijo Hanawalt, quien tiene dos hijos del primer casamiento y dos del actual.
Para él, más importante que los avances científicos es estimular a los investigadores iniciantes a pensar, a ser creativos y a encontrar sus propios caminos.
En 2009 usted celebra los 50 años de la publicación de su primer artículo. ¿De qué se trataba?
Sí, mi primer trabajo salió publicado en 1959. Estaba haciendo el doctorado en biofísica con Richard Setlow, en la Universidad Yale, y necesitaba hacer un experimento para medir ADN, ARN y proteínas en células expuestas a la luz ultravioleta. Sería un estudio sobre lo que sucede con esas moléculas después de irradiar bacterias con radiación ultravioleta, y realicé ese test para encontrar un método más sensible destinado a detectar síntesis de ADN y ARN. Sabíamos que la luz ultravioleta mataba a las células y que causaba mutaciones, pero no qué sucedía con el ADN, si bien ya sabíamos que la radiación ultravioleta interrumpía la replicación del ADN.
Hace 50 años no existía la tecnología y el conocimiento actuales. Tengo la impresión de que era necesario tener una cierta fe para creer que los resultados de los experimentos realmente revelaban algo del material genético. ¿Esa impresión es correcta?
Yo no usaría la palabra fe. Diría que utilizamos la tecnología disponible en la época para responder a la pregunta que queríamos responder. Actualmente me preocupo con los posgraduandos, quienes sencillamente van a un catálogo para comprar kits para purificar y secuenciar ADN. Así terminan por no aprender detalles del método, lo que hace que a lo mejor se equivoquen en la interpretación de los resultados. Al comienzo de mi curso sobre la replicación de ADN me refiero a experimentos clásicos muy sencillos que aportaron respuestas sumamente importantes. Me parece preocupante que actualmente los estudiantes se encanten tanto con la tecnología. Una vez un alumno se me acercó y me dijo, ¿Puedo trabajar en su laboratorio? Quiero clonar algo. Le pregunté qué cuestión biológica quería resolver y me dijo que no sabía, que solamente quería clonar un gen. Le expliqué que hay miles de genes que pueden clonarse y que era necesario tener una razón para investigar. Tal vez una clonación no respondiera a su pregunta.
Pese a los avances de las técnicas de secuenciamiento, en su discurso de apertura del congreso, el genetista brasileño Fábio de Melo Sene comentó que la técnica terminó convirtiéndose en un obstáculo para los estudios de la evolución. Los investigadores habrían dejado de distinguir entre patrones y procesos evolutivos. ¿Usted está de acuerdo?
Sí, creo que la tecnología es importante, pero es tan sólo una herramienta. Es posible obtener rápidamente informaciones que no podían obtenerse antes. Otro abordaje moderno maravilloso son los microarreglos, una técnica con la cual podemos poner cuatro mil genes de la bacteria Escherichia coli en una lámina y lavarla con ARN producido por la bacteria. Siempre que el ARN encuentra un fragmento de ADN complementario, ambos se conectan. Así sabemos cuáles son las moléculas de ARN que la célula hizo. Y entonces podemos hacer una serie de experimentos y ver de qué manera funciona el fenómeno. Podemos hacer preguntas, como por ejemplo qué sucede cuando lanzamos luz ultravioleta sobre ellas, cuando las calentamos, etc. Hay empresas que venden láminas prefabricadas. El peligro es que eso hace que el procedimiento se vuelva más fácil y se gaste más dinero con experimentos sin pensar sobre su significado. Mi mensaje a los alumnos es: piensen en el proceso biológico que responde a su pregunta; regresar a los principios básicos y buscar la manera más sencilla de responder a una pregunta. No deben saltearse etapas para usar técnicas sencillamente porque están de moda. Un alumno mío una vez me dijo que las bacterias de su experimento se habían muerto. Le pregunté cómo podía tan estar seguro si no había tenido tiempo para intentar cultivarlas. Él me respondió que había olido el tubo de ensayo. ¡Yo no había pensado en eso! Las bacterias E. coli exhalan olor cuando crecen cuando dejan de crecer, el olor desaparece. El encontró la respuesta de la manera más sencilla, por eso no hacía falta hacer más nada.
Cuando se describió por primera vez la estructura del ADN, sugiriendo un mecanismo para su propia replicación, ¿se imaginaba que el proceso contuviese tantos errores?
Hice mi primer curso de biología cuando me recibí, en 1953, y aprendí que el ADN era uno de los compuestos químicos hallados en los cromosomas. Ese mismo año, Watson y Crick publicaron su primer artículo que describía la estructura de la molécula. Cuando llegué al posgrado, en 1954, todos hablaban del ADN y de cómo se replicaba. Si dos cadenas son complementarias llamaré a una Watson y a la otra Crick, basta con separarlas para hacer un nuevo Watson y un nuevo Crick. Nadie pensaba en la reparación porque nadie imaginaba que el ADN se alterase mucho. Se sabía que sufría mutaciones, pero se creía que eran raras. El hecho es que, si no hubiera reparación en el ADN, la vida no podría existir. A decir verdad, el ADN no es precisamente muy estable, pasa por composturas constantes. El primer mecanismo de reparación debía tener que ver con el ultravioleta, porque la vida evolucionó en un planeta sin capa de ozono, en el cual era necesario arreglar los daños ocasionados al material genético.
¿Cómo surgió la idea de que el ADN puede dañarse y cometer errores?
La primera pista es que existen mutantes. Se intentaba detectar cuáles son los agentes que dañan al ADN. Había interés en el motivo por el cual algunas células son sensibles a la luz ultravioleta y otras no. Entonces los investigadores comenzaron a hacer cultivos de mutantes más sensibles. Era necesario descubrir qué sucedía con el ADN para que sufriera esos daños ocasionados por la radiación luminosa. En nuestros estudios usábamos células salvajes para descubrir cómo era la replicación de ADN después de expuestas a la radiación ultravioleta, y descubrimos que la replicación daba origen a fragmentos muy pequeños. Al final del doctorado, probé que la inhibición de la síntesis de ADN es proporcional a la radiación ultravioleta, pero la replicación se recupera. Algo sucede, las células se las ingenian con el problema. También hubo un gran impacto del trabajo de los físicos en el área. En física, aprendemos a reducir las preguntas al modelo más sencillo posible que podamos testear. Max Delbrück sugirió estudiar la biología analizando los virus, que tienen los genomas más sencillos que se conoce, y prever qué hace cada fragmento del genoma [trabajo que le valió el Premio Nobel en 1969].
¿Entonces la perspectiva de la física permeó el estudio de la biología?
Había dos tipos de biofísicos. Los que salieron de la física y entraron en la biología, fundando el campo de la biología molecular. Yo me gradué en física e hice mi maestría también en el área. Tenía la intención de llegar a la biofísica, pero antes debía estudiar más física. La otra clase de físicos eran los expertos en cristalografía, que estaban interesados en las estructuras de las proteínas. Watson y Crick no sacaron el modelo de la doble hélice de la nada. Ese descubrimiento dependió por encima de todo del trabajo de una científica sumamente discreta llamada Rosalind Franklin, que estaba estudiando cristales de ADN y descubrió un patrón de difracción por rayos X. Cuando Crick pasó por el laboratorio y vio las imágenes, y él era un físico y conocía la difracción por rayos X, dijo: ¡Esto es una hélice!.
¿Nadie veía una hélice allí?
No. La difracción por rayos X es muy difícil de interpretar. Pero, si una persona sabe cómo se genera, ve una configuración básica y sabe que se trata de una hélice. Rosalind Franklin no recibió el crédito que merecía. Eso en ciencia sucede desgraciadamente más con las mujeres que con los hombres. Las mujeres hacen trabajos tan importantes como los hombres en los laboratorios, pero generalmente hay jefes, varones. Al menos era así hasta hace un tiempo.
Volviendo al tema de la reparación, ¿existe una estimación de los daños ocasionados a nuestro ADN todos los días?
Cada célula sufre al menos entre 10 mil y 50 mil alteraciones por día. Por eso la reparación debe funcionar constantemente. Durante una conferencia de una hora, cada persona probablemente tendrá alrededor de un billón de depurinaciones, es decir, un billón de guaninas [una de las moléculas que componen el material genético] salen de su ADN en una hora.
Es asombroso.
Es curioso y asombroso, pero mire: si hay pérdida de guanina en el ADN, obviamente debe haber reparación. No teníamos tecnología para hacer esas observaciones en la época en que las personas creían que el ADN era estable. Esos tipos de daño ocurren espontáneamente porque el ADN es inestable. Un billón parece mucho. Tenemos 1014 células en el cuerpo. Eso significa que perdemos una guanina por cada 100 células.
¿La falla en el mecanismo de reparación es la principal causa de cáncer?
Yo diría que el tema común del cáncer es la inestabilidad genómica. La mutagénesis es una de las causas del cáncer. Se estima que son necesarias al menos unas 5 ó 6 mutaciones sucesivas para que se forme un tumor cancerígeno. Pero se trata de una cantidad muy indefinida; pueden ser 10 ó 12. Además, existen varias formas de surgimiento del cáncer. Hay miles de genes que, cuando mutan, pueden representar un minúsculo paso en dirección al cáncer. Pero algunos representan un paso mayor. El gen p53 aparece alterado en la mitad de los tumores humanos. Por eso es un gen que debe ser observado, es importante para que ocurra la apoptosis en células con daños severos. Cuando muta, deja de causar la apoptosis, de manera tal que el gen puede sufrir otras mutaciones y dar origen a un tumor. Agréguele a ello sustancias ambientales importantes en la cima de la lista están los cigarrillos: el riesgo de que un no fumador desarrolle cáncer de pulmón es de 1 en 10.000, mientras que el de alguien que fuma tres atados por día es de 1 en 100. No es un riesgo que alguien decida correr concientemente. Existen también variaciones entre las distintas regiones del mundo. En algunos países donde no hay heladeras, los alimentos se almacenan en agujeros en el suelo y terminan contaminados por un moho que produce aflatoxina, la sustancia química conocida que causa más cánceres de hígado. La carcinogénesis ambiental apunta a entender con qué agentes debemos preocuparnos. Es un área importante, pero a veces se la superestima. En pruebas, generalmente se usan dosis inmensas de un producto químico para provocar cáncer en un ratón. Y así se pasa a afirmar que éste provoca cáncer en humanos. ¡No necesariamente! Hace algunos años se comprobó que el edulcorante sacarina, que usamos en el café, causaba cáncer de vejiga en ratones machos. Lo propio no se verificó en las hembras ni en lauchas machos o hembras y no había estudios epidemiológicos que comprobaran que podría causar cáncer en humanos.
¿Y les daban a los ratones dosis increíblemente elevadas?
Sí, dosis altísimas. Después se descubrió que, a decir verdad, lo que sucede es que se forman cristales en la vejiga que, en asociación con una proteína encontrada allí, irritan las paredes de la misma. Considerándose la altísima concentración, el cáncer se desarrolla debido a la irritación constante, que causa la muerte de las células, una proliferación excesiva, y eso es lo que causa el cáncer. Y cuanto más proliferan las células, mayor es la probabilidad de que sufran mutaciones. Cuando se descubrió eso, yo formaba parte de una comisión encargada de producir una lista con todos los carcinógenos en California, y la sacarina estaba en esa lista. Después que me enteré de esos resultados, sugerí que sacásemos a la sacarina de la lista. No sacamos artículos de la lista, me dijo el coordinador del grupo. Pasaron tres años, porque esas cosas se convierten en pugnas judiciales, hasta que salió de la lista. En ese lapso, se descubrió que el ácido ascórbico, la vitamina C, produce los mismos cristales en ratones. ¿Deberíamos dejar de tomar jugo de naranja? Tendríamos escorbuto. A decir verdad, es la dosis la que crea el veneno.
¿El conocimiento sobre la reparación de ADN puede ayudar a desarrollar tratamientos contra el cáncer y el envejecimiento?
De entrada yo diría que sí. Pero primero hay que descubrir las causas y distinguir entre las causas que podemos controlar y las que no podemos controlar. En este momento estamos desarrollando estudios de este tipo. En algunos tipos de cáncer, tramos de ADN se rompen y se trasladan de un cromosoma a otro. Eso no es causado por agentes químicos, sino por características naturales de nuestro ADN. Es bastante raro, de lo contrario, todos tendríamos problemas. Queremos estudiar la contribución de los aspectos intrínsecos del ADN al desarrollo del cáncer en comparación con agentes externos. Con relación a los agentes ambientales, debemos detectar qué sustancias son potencialmente problemáticas y después determinar las dosis que deben preocuparnos. Así podremos reducir a un nivel razonable la exposición a algunas sustancias, o no quedar expuestos totalmente, empezando por el cigarrillo…
que hay que evitarlo.
Exactamente. El café, por ejemplo, tiene miles de sustancias. Tan sólo 30, hasta donde sé, fueron sometidas a pruebas ligadas a la posibilidad de causar cáncer en ratones, y la mitad dio resultado positivo unas 13 ó 14 causan cáncer en ratones, si las consumen en cantidades inmensas. ¿Entonces hay que dejar de tomar café? Si tomamos 15 mil pocillos de café, algunos elementos químicos pueden provocar daños. Por otra parte, como para graficar la complejidad, hay elementos químicos que tienen efecto anticancerígeno. No lo sabemos. A lo mejor hay cinco mil elementos que son anticancerígenos en el café que revierten largamente los efectos de las otras sustancias, aun cuando no se tomen las 15 mil tazas.
¿No se hacen listas de sustancias anticancerígenas?
A veces sí. No sistemáticamente, pero es algo interesante por hacerse. Con relación al envejecimiento, no creo que exista mucha información. No sabemos todavía si el envejecimiento ocurre debido al desgaste o si está programado en el reloj biológico. Seguramente podemos acelerarlo con daños en el ADN; existen interesantes indicios recientes acerca de cómo contribuyen al envejecimiento ciertos daños oxidativos. También debemos considerar que se trata de un proceso diferente en cada órgano, un factor sólo no es la causa de todo. Sabemos por ejemplo que la piel envejece menos si uno no toma sol. Por eso cada órgano tiene su propio índice de deterioro y envejecimiento. El gusano C. elegans aparentemente tiene un envejecimiento programado, al igual que las levaduras. Parece que es algo sumamente complejo. A lo mejor tenemos un reloj global, que determina el tiempo máximo que viviremos, y no lo controlamos.
En su conferencia, usted comentó que algunas veces los daños son parte integrante del funcionamiento del ADN. ¿Cómo sucede eso?
El sistema inmunológico genera unos mil millones de distintos tipos de anticuerpos. En un sistema biológico programado para cometer un error cada 10 mil millones de moléculas, ¿cómo es posible proyectar algo programado para cometer mil millones de errores?
¿De los errores sale la diversidad?
La diversidad es eso: la mutagénesis. Asimismo, se trata de una mutagénesis dependiente de la trascripción. Resulta interesante que se produzca el máximo posible de errores en el ARN mensajero de un gen que produce un anticuerpo, de manera tal que haya varias copias distintas con base en un único tramo de ADN. ¿No parece imposible? Primero hay que mutar el ADN, pero debe haber una forma interna de hacer eso, ya que no es posible que el ADN fume cigarrillos. La manera más sencilla es la desaminación de citosina, que cuando pierde la amina se transforma en uracil, que no existe en el ADN solamente en el ARN. Cuando esto sucede, el sistema de reparación remueve el uracil, porque pretende reparar el error, pero fue proyectado para equivocarse cuando arregla las cosas.
¿Reemplaza el error por cualquier cosa, no solamente por el aminoácido original?
Así es. Además, para que sea más eficaz todavía, existe una proteína llamada AID, que aumenta la desaminación alrededor de medio millón de veces. Eso provocará bastantes mutaciones. Durante la replicación, el ADN se abre para dar acceso a la AID, y eso ocurre en la trascripción, que es sumamente rápida. Si la trascripción es más lenta, la AID podrá entrar y ametrallar al ADN: bangbangbang, en lugar de bang…bang…bang. Como en la película El padrino, que los gángsteres usaron un peaje abandonado para parar el coche de Sonny y ametrallarlo con gusto.
Usted también fue un pionero al demostrar que la reparación no es homogénea en el genoma entero.
Bueno, eso surgió con base en estudios realizados por una posgraduanda, Mimi Zolan, quien llegó a mi laboratorio creo que en 1978. Estábamos interesados en saber si la reparación del ADN era o no homogénea, si había regiones con mejor reparación que otras. Analizó el ADN-alfa, que es una secuencia de 179 nucleótidos repetidos varias veces, y descubrió que no estaba reparado tan bien como el resto del ADN. Ése fue el primer ejemplo de reparación diferencial. No tiene nada que ver con la trascripción, sino con la estructura de la cromatina. Al irse del laboratorio, creo que en 1982, Mimi dijo, ¿Por qué no observan los genes activos?. Muchas veces la gente tiene la falsa impresión de que los docentes tienen las ideas y dirigen a sus alumnos. Por supuesto que las tienen, pero también muchas ideas importantes son de alumnos creativos. Uno de mis posgraduandos recientes más brillantes, Justin Courcelle, tuvo la idea de hereje de que algunos de los llamados genes de recombinación no actúan en la recombinación. Hizo algunos experimentos y demostró que podría ser cierto con relación al bloqueo de la replicación de ADN. Eso provocó la ira en los que venían trabajando con recombinación, que dijeron, ¿Cómo se atreve a afirmar eso?. Justin publicó el artículo en la revista PNAS, un excelente trabajo, para mí. Pero, sucede que de alguna manera fui a parar en una lista de discusión por e-mail y decían que el artículo era horrible. Lo que era horrible era que había desafiado convenciones. ¿Usted cree que los científicos se abren a nuevas ideas? No más que las otras personas.
¿Ustedes estudiaron los genes activos?
A decir verdad, la oportunidad para estudiar algo también surge por casualidad. Al otro lado del edificio de biología, en relación con mi sala, Robert Schimke estudia la expresión de un gen en células ováricas de un hámster chino en las cuales ese gen está amplificado 50 veces. Es como el ADN-alfa, hay múltiples copias de lo mismo. Si lo que estamos buscando es algo en un gen específico, es más fácil encontrarlo en 50 copias de ese gen que en una. Medimos la reparación en ese fragmento, pero se necesitó una combinación de gente e ideas para llegar a un experimento que funcionó y mostró que el gen es reparado de manera más eficiente que el resto del genoma, porque es trascrito. Enviamos el trabajo a la revista Cell me pareció que era importante enviarlo a una publicación con alto factor de impacto y nos lo rechazaron. Entonces yo lo llamé al editor de la revista y le dije que no le habría enviado el artículo si no estuviera seguro de que se trataba de un descubrimiento importante era el primer reporte de reparación selectivo de un gen expresado. El editor me escuchó y me dijo, ¡Está bien! No todos pueden resolver esas cosas llamando por teléfono al editor de la revista, pero yo construí una cierta credibilidad, supongo. Eso me remite a aquello de que las nuevas ideas, por más interesantes que sean, no necesariamente tienen aceptación. A la gente no le gusta lo que va en contra de sus modelos o que, de alguna manera, le quita la gloria a esos modelos. Para mí es importante proteger los intereses de los estudiantes con ideas, para que no sean atropellados por egos y por personas mejor establecidas, que pueden suprimir lo que éstos hacen o incorporar sus ideas sin darles crédito adecuado.
¿Esas actitudes van en contra de la ciencia?
Sí, van en contra, por supuesto. Otra cosa que me parece estúpida es que algunas personas se sientan amenazadas por sus ex alumnos, como si fueran competidores. Si sus descendientes, los alumnos que uno formó, no tienen éxito, eso no es bueno para uno. Si hay algo que me entusiasma en ciencia es ver gente que se formó en mi laboratorio que tiene éxito. Para un científico, es una forma de alcanzar la inmortalidad, ya que no se puede vivir 50 años más que lo normal.
¿Usted de algún modo tiene también descendientes académicos en Brasil, no es cierto?
Rogerio Meneghini [actualmente en el Centro Latinoamericano y del Caribe de Información en Ciencias de la Salud] fue mi único posdoctorando brasileño. Yo intenté sistemáticamente tener alumnos de la mayor cantidad posible de países, fueron 34 países distintos. No solamente alumnos, también tuve gente que lavaba los frascos en el laboratorio y secretarias. Bueno, Meneghini llegó a mi laboratorio en 1973 y se quedó un año o a lo mejor un poco más e hizo un trabajo excelente. Después regresó a Brasil y empezó a estudiar reparación de daños oxidativos en el ADN y siguió haciendo un buen trabajo en el área. Carlos Menck [actualmente en la Universidad de São Paulo] fue su alumno. Debido a esa colaboración, en 1977, Meneghini me invitó a dictar unas conferencias en un curso de seis días. Allí conocí a Graciela, mi mujer, que fue desde Buenos Aires en lugar de su jefe.
Entonces ustedes están acá ahora en una misión tanto personal como científica…
Así es, y fue por casualidad. ¡Claro que el Congreso Brasileño de Genética no fue programado para celebrar nuestro aniversario de casamiento!
¿Usted se mantuvo en contacto con lo que pasa acá en Brasil en su área?
A decir verdad, Menck es una persona fuera de serie en el área. Yo diría que es ejemplar en su habilidad de entusiasmar a los estudiantes. Sus alumnos eligen buenos problemas para trabajar, muchas veces con organismos poco comunes. Así es como obtienen informaciones importantes que aportan mucho al conocimiento. Es común que todos trabajen con la misma bacteria, la E. coli. La mayor parte de lo que se sabe sobre reparación en bacterias se hizo con esa especie. Pero al examinar otros organismos, como hizo Menck, muchas veces se descubre que no todas las bacterias funcionan de la misma manera que la E. coli. Existen otras maneras de lo mismo, podemos descubrir cosas nuevas con nuevos organismos.
¿Ése es el mejor camino para hacer esos descubrimientos?
Sí: siendo creativo, saliendo de los caminos ya andados. Menck hace bien eso, y se mantiene actualizado en relación con la tecnología moderna. Yo me convertí en científico porque estaba interesado en saber cómo funcionaban las cosas, y también porque quería ser docente. La biología molecular se convirtió en mi foco porque era fascinante y avanzaba por saltos. Cuando yo estaba haciendo mi posdoctorado en Dinamarca, mi director me organizó un encuentro internacional llamado Biologia Molecular y participaron 40 personas. Actualmente, si uno organiza un congreso de biología molecular, hay 50 mil participantes. A mí realmente me encantó viajar por todo el mundo para participar en congresos científicos internacionales. Al entrar en la mutagénesis ambiental, terminé yendo a países donde se organizaban congresos no porque la ciencia fuese avanzada allí, sino porque existen problemas ambientales nacionales. Al final termino yendo a lugares muy interesantes. No hay fronteras nacionales en la ciencia, hacemos amigos en el mundo entero, en países con culturas diferentes, tendemos lazos y establecemos una comunicación común, aunque sean lenguas distintas. Sería excelente si el modo de operar de la ciencia pudiera emplearse como modelo de relación entre las naciones; pero, vaya a decírselo a los políticos y a los abogados.
